【正文】 強(qiáng)心苷中毒用苯妥英鈉： 轉(zhuǎn)律用利多卡因、美西律、胺碘酮。維持用藥同室早。 ： 轉(zhuǎn)律用利多卡因、胺碘酮。心力衰竭的臨床用藥心肌損害后神經(jīng)激素激活心肌損害后神經(jīng)激素激活 心肌受損刺激交感中樞性 NE釋放血管收縮水潴留前負(fù)荷血管充血刺激血管加壓素血漿血管加壓素Adopted from Goldmith SR, Kubo SH, in Drug Treatment of Heart Failure, 1988。 50后負(fù)荷心肌功能刺激腎素血漿血管緊張素 II醛固酮鈉潴留藥物分類： ① 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑：卡托普利、依那普利② 血管緊張素 II受體阻斷藥：氯沙坦等③ 醛固酮受體拮抗藥： 依普利酮：噻嗪類 受體阻斷劑：普萘洛爾、美托洛爾： ① 強(qiáng)心苷：地高辛　　　　　　　　　 ② 非強(qiáng)心苷類：米力農(nóng)： ① 硝酸甘油、硝普鈉　　　　　　　 ② 鈣通道阻滯藥：氨氯地平1. 正性肌力作用 (positiveinotropiceffect) ：增強(qiáng)心力衰竭患者心肌收縮性能 。 2．對(duì)交感神經(jīng)功能的影響： 主要是增敏竇壓力感受器 。3．降低衰竭心臟心肌的氧耗：4. 心臟電生理作用 ： 取決于其對(duì)心肌電活動(dòng)的直接作用及通過(guò)植物神經(jīng)系統(tǒng)的間接影響 。藥理作用強(qiáng)心苷類心 收縮力 ↓↑心輸出量 ↓↑心排空能力 ↓↑左心瘀血 ↑ ↓肺循環(huán)瘀血 ↑ ↓回心血量 ↓↑靜脈壓 ↑↓腎血流量 ↓↑→ 尿量 ↓↑醛固酮分泌 ↑↓水鈉潴留 ↑↓水鈉潴留 ↑↓（咳嗽、咳血、 呼吸困難）右心瘀血 ↑ ↓體循環(huán)瘀血 ↑ ↓（靜脈怒張、肝脾腫大、 下肢水腫、腹水）心 衰（ 強(qiáng)心苷 ）1. 抗心律失常藥：奎尼丁、維拉帕米、胺碘酮、普羅帕酮與地高辛合用，使其腎清除率下降、表觀分布容積降低，血漿地高辛濃度增高 50% 以上。2. 抗生素：抑制腸腔菌群，減少地高辛降解，血漿地高辛濃度濃度增高 40% 以上。3. 利尿劑：由于使用不當(dāng)，可導(dǎo)致低鉀血癥，出現(xiàn)強(qiáng)心苷中毒性心律失常。藥物相互作用① 心臟毒性：不同類型心律失常（ 增強(qiáng)心肌自律性；引發(fā)遲后除極；縮短動(dòng)作電位時(shí)程和不應(yīng)期；抑制希 蒲氏纖維和心室肌傳導(dǎo)功能） 。② 胃腸道反應(yīng)： 厭食 、惡心、嘔吐等。③ 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、疲勞、嗜睡、視覺(jué)障礙（復(fù)視等）、色覺(jué)障礙。不良反應(yīng)抗動(dòng)脈粥樣硬化的藥物v調(diào)節(jié)脂蛋白的 藥 物v抗氧化藥v多烯脂肪酸類v保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮藥v抗血小板藥v擴(kuò)張血管藥主要降低 VLDL及 TG主要降低 LDL 和 TC促進(jìn) LDL清除 (抗氧化劑 ) 治療原則治療原則2概概 述述1第二十章第二十章 糖尿病的藥物治療評(píng)價(jià)糖尿病的藥物治療評(píng)價(jià)常用藥物的治療特點(diǎn)常用藥物的治療特點(diǎn)3治療方案評(píng)價(jià)治療方案評(píng)價(jià)5藥物相互作用藥物相互作用4 胰島素不足 胰島素抵抗 胰島素拮抗激素增多 葡萄糖利用降低 、 蛋白質(zhì)脂肪合成減少、分解旺盛 血糖升高 消瘦、乏力、生長(zhǎng)遲緩大量葡萄糖尿中排出 滲透性利尿 多食、易饑 多尿 滲透壓升高 口渴、多飲治治 療療 原原 則則l 原則 ：早期治療、長(zhǎng)期治療、綜合治療、治療措施個(gè)體化l 國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（ IDF）提出糖尿病現(xiàn)代治療的 5個(gè) 要點(diǎn) ：糖尿病教育、飲食控制、運(yùn)動(dòng)治療、血糖監(jiān)測(cè)、藥物治療l 治療目標(biāo) ：糾正代謝紊亂，消除糖尿病及其相關(guān)問(wèn)題的癥狀，防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生，延長(zhǎng)壽命，降低病死率，提高生活質(zhì)量。治療藥物的相互作用治療藥物的相互作用普萘洛爾能阻斷糖原分解，延長(zhǎng)胰島素作用阿司匹林抑制糖異生，增強(qiáng)胰島素作用促胰島素分泌劑與胰島素合用，增強(qiáng)降糖作用雙胍類與胰島素合用，可使 IDDM不穩(wěn)定的血糖平穩(wěn)糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、腎上腺素、甲狀腺素、雌激素等可拮抗胰島素作用胰島素的藥物相互作用與抗凝藥合用，可增強(qiáng)其抗凝血作用，導(dǎo)致出血傾向西咪替丁可增加雙胍類藥物的生物利用度，減少腎清除率與胰島素合用，降血糖作用加強(qiáng)治療藥物的相互作用治療藥物的相互作用雙胍類的藥物相互作用水楊酸類、磺胺類、保泰松、氯霉素、利血平、 β受體阻滯劑等可以增強(qiáng)其降血糖效應(yīng)。 機(jī)制：減少葡萄糖異生，降低磺脲類藥物與血漿蛋白結(jié)合，降低藥物在肝臟代謝和腎排泄等。噻嗪類利尿藥、呋塞米、依他尼酸、糖皮質(zhì)激素等可以降低 SUs的降血糖效應(yīng)。 機(jī)制：抑制胰島素釋放、或拮抗胰島素作用、或促進(jìn) SUs在肝臟降解等。治療藥物的相互作用治療藥物的相互作用SUs的藥物相互作用??治療藥物的相互作用治療藥物的相互作用216。 與葡萄甘露聚糖合用加強(qiáng)降血糖作用216。 與桉樹(shù)屬植物、葫蘆巴、人參、車前草、苦瓜等合用可導(dǎo)致降血糖216。 與闊葉灌木叢類、聚合草、石蠶屬植物、薄荷合用可導(dǎo)致血清氨基轉(zhuǎn)移酶水平升高噻唑烷二酮類的藥物相互作用治療藥物的相互作用治療藥物的相互作用u與磺酰脲類、雙胍類、胰島素合用可出現(xiàn)低血糖，應(yīng)減少藥物劑量u避免同時(shí)服用抗酸劑、考來(lái)烯胺、腸道吸附劑，消化酶類制劑，以免影響療效u服用新霉素可使餐后血糖降低更為明顯α糖苷酶抑制的藥物相互作用l I 類： 繁殖期或速效殺菌劑， 如青霉素類、 β 內(nèi)酰胺類。l Ⅱ 類： 靜止期或慢效殺菌劑， 如氨基糖苷類l Ⅲ 類： 速效抑菌劑， 如四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類、氯霉素等l Ⅳ 類： 慢效抑菌劑， 如磺胺類?？咕幬锓诸恖 ▲Ⅰ ＋ Ⅱ → 協(xié)同作用 （青＋慶） Ⅰ 類引起細(xì)胞壁缺損，有利于 Ⅱ 類藥物進(jìn)入細(xì)菌 細(xì)胞內(nèi)作用于靶位。l ▲Ⅰ ＋ Ⅲ → 拮抗作用 （青＋紅或青 +氯） 　 Ⅲ 類因快速抑制細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)蛋白合成，使細(xì)菌處于靜止?fàn)顟B(tài)，致使作用于細(xì)菌繁殖期的 Ⅰ 類藥物殺菌作用減弱，而出現(xiàn)拮抗作用。如流行性腦膜炎單用青霉素療效不佳時(shí) ,加用氯霉素則可收到理想的治療效果。 l ▲Ⅰ ＋ Ⅳ → 相加作用 （青＋磺胺） 如先給繁殖期殺菌劑 ,再給靜止期抑菌劑 ,則二者聯(lián)合用藥為無(wú)關(guān)。但順序反之 ,則可明顯降低繁殖期殺菌劑的療效。l ▲Ⅱ ＋ Ⅲ → 相加或增強(qiáng)作用 （慶＋紅） 該種聯(lián)合則應(yīng)先用繁殖期抑菌劑（ Ⅲ ），再用靜止期殺菌劑 ,方可收到二藥相加或協(xié)同的療效 ,否則只能起單一靜止期殺菌劑作用。 l ▲Ⅱ ＋ Ⅳ → 毒性增加 （慶＋磺胺）l ▲Ⅲ ＋ Ⅳ → 相加作用 （氯＋ SD） 注： ，一般不作聯(lián)用， 如氨基糖苷類藥物之間?！　? （靶點(diǎn)）相似的藥物 不能合用， 如氯霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類等出現(xiàn)競(jìng)爭(zhēng)性拮抗 （ 50S亞基）（ 3）聯(lián)合用藥技巧： l 磷霉素的聯(lián)用（廣譜，敏感菌，作用弱）l β 內(nèi)酰胺類 +氨基糖苷類， 1+ 1≥ 2 l 快效殺菌劑與快效抑菌劑，拮抗l 前者大劑量，后者小劑量；l 前者先用，后者后用。抗抗菌菌的的作作用用機(jī)機(jī)制制一、抗葉酸代謝二、抑制細(xì)胞壁的合成 PG與頭孢菌素類磺胺類和甲氧芐氨嘧啶三、影響胞漿膜的通透性 多粘菌素類、制霉菌素類及兩性霉素 B四、抑制蛋白質(zhì)合成 氨基甙類、四環(huán)素類、氯霉素、紅霉素等五、抑制核酸代謝 喹諾酮類、利福平（ 4）錯(cuò)誤聯(lián)合l兩者有相同毒性，l兩者抗菌譜等同，l兩者作用于細(xì)菌同一靶位。