【正文】 是大多數(shù)器官分化，發(fā)育，形成的階段，最易受藥物影響，發(fā)生嚴(yán)重畸形。主要表現(xiàn)為功能異常或出生后生存適應(yīng)不良。l 胎兒體重增長 96%是在妊娠 20周后，妊娠 16周后宮內(nèi)發(fā)育不良約3~8%，出生時(shí)并發(fā)癥及死亡率高。三、藥物對胎兒的損害（一）藥物致胎兒生長發(fā)育遲緩藥物對胎兒危害的分類標(biāo)準(zhǔn) 美國 FDA于 1979年，根據(jù)動物實(shí)驗(yàn)和臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)及對胎兒的不良影響，將藥物分為 A、 B、 C、 D、 X五類。新生兒的臨床用藥v新生兒對藥物反應(yīng)的特點(diǎn) v 新生兒藥代動力學(xué)的特點(diǎn)v 新生兒藥物監(jiān)測的重要性及常用藥物 v母乳哺養(yǎng)的新生兒用藥 v新生兒用藥的特有反應(yīng)v新生兒常見疾病的合理用藥第九章 老年人的用藥問題l 老年 人的藥代動力學(xué)特點(diǎn)l 老年人的藥效學(xué)特點(diǎn)l 老年人的用藥原則第十二章 藥物不良反應(yīng)與藥物警戒l 藥物不良反應(yīng)的分類及特點(diǎn)l 藥物不良反應(yīng)和藥源性疾病的治療原則第十三章藥物相互作用藥物相互作用的 定義DRUG DRUG INTERACTION 同時(shí)或間隔一定時(shí)間先后 使用兩種或兩種以上的藥物時(shí)， 所產(chǎn)生的復(fù)合效應(yīng)。　　藥物相互間發(fā)生化學(xué)或物理性相互作用，使藥性發(fā)生變化。吸收轉(zhuǎn)化分布排泄第 2節(jié)　藥動學(xué)方面 藥物相互作用1 藥物吸收的相互影響1)胃腸道 pH值的影響2)螯合作用3)離子交換樹脂的影響4)吸附作用5)藥物間的化學(xué)反應(yīng)6)胃腸運(yùn)動的影響7)改變腸粘膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能8)食物對藥物吸收和影響 2 藥物分布的相互影響1)競爭蛋白結(jié)合部位2)改變肝組織血流量 3 藥物代謝的相互作用1)首過作用2)酶促作用3)酶抑作用4) Pgp（ P糖蛋白）對藥物代謝的影響4 藥物排泄的相互影響1)尿液 pH值的改變2)腎小管主動分泌的改變3)腎血流改變 通過影響藥物與受體的作用，一種藥物改變了另一種藥物的藥理效應(yīng)，但對藥物的藥動學(xué)指標(biāo)無明顯影響。高血壓危象216。心律失常216。呼吸麻痹216。嚴(yán)重骨髓抑制216。合理的配伍，有益于疾病的治療而不合理的配伍，則會帶來許多配伍禁忌，這應(yīng)該引起醫(yī)務(wù)工作者和患者的注意。： 舒張動、靜脈， ↓ 心臟 負(fù)荷， ↓ 室壁張力 。 ↓ 心收縮力?？剐慕g痛藥的基本作用l 硝酸酯類 常用的藥物有：硝酸甘油、 硝酸異山梨酯等。l 鈣拮抗藥 常用的藥物有：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平等。 ↓心室容量 ↓ ↑ 177。心率 ↑ ↓ 177。心內(nèi)外膜血流比率 ↑ ↑ ↑側(cè)支血流量 ↑ ↑ ↑ 三類藥物對心肌氧供需諸因素的影響l 降低自律性l 阻斷 β受體，降低竇房結(jié)自律性l 促 K+外流，降低自律性l 阻斷 Ca++通道l 阻斷 Na+通道l 減少后除極及觸發(fā)活動l 改善傳導(dǎo)消除折返l 相對、絕對延長 ERP消除折返抗心律失常藥物的作用環(huán)節(jié)抗心律失常藥物的分類 216。2. Ⅰ b類 — 輕度抑制鈉通道代表藥有利多卡因和苯妥英鈉，適用于 治療室性心律失常。適用于 治療室上性及室性心律失常。第 Ⅲ 類 復(fù)極抑制藥：代表藥有胺碘酮、索他洛爾，適用于 治療室上性和室性心律失常 。適用于治療室上性心律失常。先單用藥，后聯(lián)合用藥。消除心律失常的促發(fā)因素 。明確診斷，合理選藥。掌握患者情況，實(shí)施個(gè)體化治療方案。注意用藥禁忌 ，減少危險(xiǎn)因素。合理選藥合理選藥： 急性發(fā)作首選維拉帕米、強(qiáng)心苷、 β阻斷藥、腺苷。 ： 美西律、胺碘酮 心梗急性期靜滴利多卡因 強(qiáng)心苷中毒用苯妥英鈉： 轉(zhuǎn)律用利多卡因、美西律、胺碘酮。 ： 轉(zhuǎn)律用利多卡因、胺碘酮。 50后負(fù)荷心肌功能刺激腎素血漿血管緊張素 II醛固酮鈉潴留藥物分類： ① 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑：卡托普利、依那普利② 血管緊張素 II受體阻斷藥：氯沙坦等③ 醛固酮受體拮抗藥： 依普利酮：噻嗪類 受體阻斷劑：普萘洛爾、美托洛爾： ① 強(qiáng)心苷：地高辛　　　　　　　　　 ② 非強(qiáng)心苷類：米力農(nóng)： ① 硝酸甘油、硝普鈉　　　　　　　 ② 鈣通道阻滯藥：氨氯地平1. 正性肌力作用 (positiveinotropiceffect) ：增強(qiáng)心力衰竭患者心肌收縮性能 。3．降低衰竭心臟心肌的氧耗：4. 心臟電生理作用 ： 取決于其對心肌電活動的直接作用及通過植物神經(jīng)系統(tǒng)的間接影響 。2. 抗生素：抑制腸腔菌群，減少地高辛降解，血漿地高辛濃度濃度增高 40% 以上。藥物相互作用① 心臟毒性：不同類型心律失常（ 增強(qiáng)心肌自律性；引發(fā)遲后除極；縮短動作電位時(shí)程和不應(yīng)期；抑制希 蒲氏纖維和心室肌傳導(dǎo)功能） 。③ 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、疲勞、嗜睡、視覺障礙（復(fù)視等）、色覺障礙。治療藥物的相互作用治療藥物的相互作用普萘洛爾能阻斷糖原分解，延長胰島素作用阿司匹林抑制糖異生，增強(qiáng)胰島素作用促胰島素分泌劑與胰島素合用，增強(qiáng)降糖作用雙胍類與胰島素合用，可使 IDDM不穩(wěn)定的血糖平穩(wěn)糖皮質(zhì)激素、生長激素、腎上腺素、甲狀腺素、雌激素等可拮抗胰島素作用胰島素的藥物相互作用與抗凝藥合用，可增強(qiáng)其抗凝血作用，導(dǎo)致出血傾向西咪替丁可增加雙胍類藥物的生物利用度，減少腎清除率與胰島素合用，降血糖作用加強(qiáng)治療藥物的相互作用治療藥物的相互作用雙胍類的藥物相互作用水楊酸類、磺胺類、保泰松、氯霉素、利血平、 β受體阻滯劑等可以增強(qiáng)其降血糖效應(yīng)。噻嗪類利尿藥、呋塞米、依他尼酸、糖皮質(zhì)激素等可以降低 SUs的降血糖效應(yīng)。治療藥物的相互作用治療藥物的相互作用SUs的藥物相互作用??治療藥物的相互作用治療藥物的相互作用216。 與桉樹屬植物、葫蘆巴、人參、車前草、苦瓜等合用可導(dǎo)致降血糖216。l Ⅱ 類： 靜止期或慢效殺菌劑， 如氨基糖苷類l Ⅲ 類： 速效抑菌劑， 如四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類、氯霉素等l Ⅳ 類： 慢效抑菌劑， 如磺胺類。l ▲Ⅰ ＋ Ⅲ → 拮抗作用 （青＋紅或青 +氯） 　 Ⅲ 類因快速抑制細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)蛋白合成，使細(xì)菌處于靜止?fàn)顟B(tài)，致使作用于細(xì)菌繁殖期的 Ⅰ 類藥物殺菌作用減弱，而出現(xiàn)拮抗作用。 l ▲Ⅰ ＋ Ⅳ → 相加作用 （青＋磺胺） 如先給繁殖期殺菌劑 ,再給靜止期抑菌劑 ,則二者聯(lián)合用藥為無關(guān)。l ▲Ⅱ ＋ Ⅲ → 相加或增強(qiáng)作用 （慶＋紅） 該種聯(lián)合則應(yīng)先用繁殖期抑菌劑（ Ⅲ ），再用靜止期殺菌劑 ,方可收到二藥相加或協(xié)同的療效 ,否則只能起單一靜止期殺菌劑作用。　　 （靶點(diǎn)）相似的藥物 不能合用， 如氯霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類等出現(xiàn)競爭性拮抗 （ 50S亞基）（ 3）聯(lián)合用藥技巧： l 磷霉素的聯(lián)用（廣譜，敏感菌，作用弱）l β 內(nèi)酰胺類 +氨基糖苷類， 1+ 1≥ 2 l 快效殺菌劑與快效抑菌劑，拮抗l 前者大劑量，后者小劑量；l 前者先用，后者后用。