【正文】 mmation)反應，產(chǎn)生炎癥介質。 ?為研究對流傳質排除炎癥介質， Journois等對比研究 兒童 CBP手術糾正充血性心衰后，用高容量 HF（不 除水）后再單純超濾，結果凝血參數(shù)和術后肺 O2交 換改善，減弱炎癥反應，升高的體溫和白細胞計數(shù) 下降。 ?還觀察到血漿補體活化產(chǎn)物下降，減少其它炎癥介 質（如細胞因子）。 4. 擠壓綜合征 ?擠壓綜合征有外傷或自體擠壓史，臨床有脫水狀 態(tài)、血壓降低、醬油色尿。 ?化驗室檢查，有肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿，血清 CPK、轉氨酶、尿素氮和肌酐增高。 ?肌紅蛋白分子量是 17 800，因此 HF比其它血液凈 化方式更能有效的排除肌紅蛋白， 故可以防止擠 壓導致的腎衰。 ?擠壓綜合征屬高分解代謝 ,血液凈化治療 時應該 早期 、 充分透析，加強營養(yǎng)， 糾正體液平衡，堿化尿液是非常重要的。 ?恰當和及時的清除擠壓的壞死組織，糾正 高鉀血癥是治療成功的關鍵。 堿性藥物的應用：盡管乳酸酸中毒時是否應用堿性藥物仍有爭論，但當動脈血 pH ，會導致嚴重的后果，諸如心臟收縮力減弱，心排出量降低，小動脈擴張，低血壓，心動過緩，各種心律失常，肝腎血流量減少，肺血管阻力增加，甚至發(fā)生ARDS， 各種副作用更加明顯。因此，不論酸中毒的病因為何，動脈血 pH，必需應用堿性藥物。 5. 乳酸酸中毒 但當肝功能衰竭時 ， 肝臟對乳酸的利用障礙 ， 可發(fā)生高乳酸鹽血癥與動脈血 pH降低 。 由于乳酸鹽 /丙酮酸鹽比值增加后 ， 促進蛋白的分解代謝 ， BUN、 尿酸生成率均增高 。 因此當患者已發(fā)生乳酸酸中毒時 ， 應用乳酸鹽透析液或置換液顯然是不合適的 。 Macias用高容量 CVVH治療 13例嚴重乳酸酸中毒 ， 置換液碳酸氫鹽濃度起始為 25~50mmol/L， 每 12h提高濃度一次 ， 最終平均濃度為 52mmol/L。 患者動脈血 pH平均為 ， HCO3為 11mmol/L。 乳酸鹽 15mmol/L， 13例中 10例經(jīng) 72h治療后 HCO3恢復至正常 ,預后改善 。 ?幾例報告表明，持續(xù) HF可以排除乳酸糾正乳酸性 酸中毒。 ?Levraut等近來證明，乳酸水平正常和血流動力學 和呼吸穩(wěn)定患者，持續(xù)進行碳酸氫鹽 HDF，總乳 酸鹽清除率僅為 ~%。 ?認為 HF中乳酸鹽減少可能反映酸 堿和代謝狀態(tài)改 善，導致乳酸代謝加快 . ?然而由于肝功能障礙而減少內(nèi)源性乳酸清除時， 體外循環(huán)清除變得非常重要，特別用高容量血液 濾過或透析。 6. 慢性心衰 ?單純超濾可以從對利尿劑和血管擴張藥反應很差 的終末期充血性心衰患者排除水分，與用利尿劑 相比，超濾排除水更容易耐受。 ?超濾減輕前負荷，降低心室和肺循環(huán)壓，增加射血分 數(shù)和心排除量 ?減少縮血管物質，增加擴血管物質和心房肽。 ?HF除了補充液體外，也能糾正其它的生化異常。 ?排除心臟抑制因子，增加心臟對藥物的敏感性。 ?近來確立了治療慢性心衰的原則，認為可以為心 臟移植患者爭取時間。 7. 肝功能衰竭 指 證： ??爆發(fā)性、可逆性肝功能衰竭 ??可逆性肝昏迷 ??肝腎綜合征 ??肝移植術前準備 ?血液透析 ： 假性神經(jīng)遞質、 ?氨基丁酸、 Octopamine ? 血液濾過： 細胞因子（ IL6, IL1, TNF）、 中分子 ? 血漿置換： 芳香族氨基酸、膽酸、膽紅素、內(nèi)毒素、 NO 吲跺類、硫醇、酚類、短鏈脂肪酸 ? 血液灌流 膽酸、膽紅素、細胞因子、硫醇、酚類 各種血液凈化方法可逆清除的毒素 ?HF可以清除氨、假性神經(jīng)傳遞介質 (如羥苯乙醇胺 ) 、游離脂肪酸、酚、硫醇、芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、組氨酸），并可以提高支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值，增加腦脊液中 cAMP的含量，表明改善腦內(nèi)能量代謝，使肝性昏迷患者清醒 。 ?肝昏迷的發(fā)病機制尚未完全闡明，一般認為與血中 氨、假性神經(jīng)介質、血中芳香族氨基酸等含量增高或支鏈氨基酸與芳香族氨基酸比例失調有關。 ?與血液透析不能根治慢性腎衰一樣，血液濾過也不 能逆轉肝臟病理，僅是提高肝病患者清醒率，有足夠的時間讓肝組織得以再生。 ?血漿置換比較有效的清除各種相關介質。 8. 急性壞死性胰腺炎 ?急性胰腺炎的發(fā)病機理是胰蛋白酶的活化， 消化自身胰 腺組織，以及胰蛋白酶進入血管床，作用于各種 不同的 細胞，釋放出一些血管活性物質，如 5羥色胺 、組織胺 、激肽酶，導致胰腺壞死、炎癥反應、血管 彌漫損傷、 血管張力改變，引起心血管、肝和腎臟功 能不全。 ?有作者提出一些反映 胰腺功能的指標 ：胰蛋白酶、脂肪酶 及其 抑制劑； 反應 胰腺壞死的指標： 游離酚、中分子物 質；反應 肝功能的指標： 乳酸脫氫酶、 ?羥丁酸脫氫酶 , ?谷氨酰轉肽酶、膽鹼脂酶、 GPT、 GOT以及幾種 蛋白 的指標。 ?改善胰腺炎患者對內(nèi)毒素低反應性； ?提高多形核粒細胞吞噬功能，改善 《 免疫 麻痹 》 ； ?降低細菌轉位和內(nèi)毒素血癥； ?急性 胰腺炎治療成功的關鍵： 早期 /交換量 大 。 ?血液凈化療法，如血液濾過或血液透析濾 過以及腹膜透析。 機制 近來研究發(fā)現(xiàn) ， 炎癥介質在 SNP的發(fā)展演變中具有重要作用 。 正常胰腺實質中未發(fā)現(xiàn) IL1β及其 mRNA,但在胰腺炎時兩者迅速產(chǎn)生 ， 其濃度與胰腺炎的嚴重作用和腺泡損害程度相關 。 在 SNP模型中 ， 預防性和治療性使用 IL1受體拮抗劑可使病死率分別下降 40%和 30%。而預防性應用抗TNF抗體 ， 能降低血清 TNFα、 葡萄糖和淀粉酶的水平 。 減輕炎癥介質的瀑布式反應 ， 抑制炎癥介質的產(chǎn)生和（ 或 ） 阻斷體內(nèi)已產(chǎn)生的炎癥介質的作用 ， 將可能改善 SAP的預后 ， 提高生存率 。 Yekebas等實驗研究發(fā)現(xiàn) ， CVVH可以清除 TNFα、磷脂酶和激肽等介質 ， 顯著提高急性胰腺炎豬模型的生存時間；在出現(xiàn)臨床癥狀之前 ， 預防性接受 CVVH治療的動物 ， 較出現(xiàn)臨床癥狀之后才行 CVVH治療組生存時間延長更為顯著 。 CVVH治療 SNP， 除了能維持水 、 電解質酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 、 清除各種小分子毒素 ， 還能清除各種水溶性炎癥介質 ， 下調炎癥反應 。 CVVH主要以對流和吸附機制清除細胞因子 ， 新濾器的清除能力最強 ， 血漿細胞因子逐漸降低 ， 6h時達到最低點 ， 而后其吸附能力逐漸降低 ， 12h時兩種因子濃度恢復至治療前水平并持續(xù)到 24h。 表明此時對細胞因子的清除能力有所下降 ， 清除量與體內(nèi)的產(chǎn)生量之間達到平衡 ， 血漿水平無顯著變化 ， 換用新濾器又呈現(xiàn)相似的變化趨勢 ， 提示換用新的濾器可提高細胞因子的清除量 。 停止 CVVH后 ， 兩種細胞因子水平顯著升高 ， 間接說明患者如果不行 CVVH治療 ， 細胞因子可能會升至更高水平 。 而 144h時細胞因子水平的顯著降低 ， 則可能與患者病情逐漸緩解 ， 體內(nèi)的炎癥反應自然下調有關 。 重癥胰腺炎合并 MODS患者 ， 行 HVHF時 ， 血流動力學穩(wěn)定 ， 并發(fā)癥少 ， 能有效緩解患者的臨床癥狀 ， 可能與外周血中炎癥介質的清除有關 。 早期行 HVHF治療 ， 更有利于急性胰腺炎預后的改善 。 9. 急性肺損傷 ?吳堅平報道：用油酸制作的急性肺損傷 16條犬模型，分為 A組（單純通氣）； B組（通氣＋ HVHF ）。結果： B組呼吸力學參數(shù)（ 氣道分壓 、 平均氣道壓 、 氣道平臺壓 、 呼吸功 、 肺順應性 和 氧和指數(shù)）與 A組有顯著性差異。還可以清除細胞因子。血流動力學也有改善。 結論： HVHF能清除細胞因子，通過調整全身和局部炎癥反應網(wǎng)絡明顯改善急性肺損傷犬的心肺功能。 9. 藥物或毒物中毒 ?當常規(guī)內(nèi)科治療不能緩解毒性作用或伴有嚴重肝腎損 害威脅生命時，應不失時機的選用體外循環(huán)清除療法 ?通過透析清除的藥物或毒物應該是透析膜可以通過的 小分子、水溶性而不與血漿蛋白質結合的物質。 ?高滲透膜大分子量物質篩選系數(shù)大， HF效果強于常 規(guī)透析和腹膜透析，在理論上 HF時藥物清除率與超 濾率呈正相關，與蛋白結合率呈反相關。 ?高滲透膜對藥物或毒物有不同的吸附能力，從而增加 清除率。 ?血漿置換可以清除與蛋白質結合的藥物。 謝 謝 祝各位學員中秋愉快，有個好心情