多器官功能障礙ppt課件-資料下載頁
2024-11-03 19:32本頁面
【正文】 和功能受損 生物氧化 障礙 NAD+↓ NADH↑ 三羧酸循 環(huán)受阻 ATP產(chǎn)生 ↓ ? 發(fā)病機制 ? 失控性炎癥反應 ? 細菌移位和內(nèi)毒素的作用 ? 器官缺血和再灌注損傷 創(chuàng)傷 感染 休克 多個系統(tǒng) 器官衰竭 01020304050607080肺 胃腸道 凝血系統(tǒng)(%)四、多器官功能變化特點： 肝 腎 （ 一）肺的功能代謝變化 MODS病人常最先出現(xiàn)肺功能不全，輕者稱為急性肺損傷，嚴重的稱為 ARDS。 肺容易受到損傷的原因可能是： ①肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺 ②肺泡巨噬細胞、炎性細胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎 癥介質(zhì)，損傷肺組織。 （二）腎的功能代謝變化 主要表現(xiàn)為 ARF，病理上出現(xiàn) ATN。目前認為，腎功能障礙最初表現(xiàn)為 GFR↓，隨后出現(xiàn)蛋白尿和腎小管細胞管型。超微結(jié)構(gòu)顯示腎小管周圍毛細血管內(nèi)皮細胞水腫。 發(fā)生率僅次于肺、肝，約 40%~50%，在決定病情的轉(zhuǎn)歸中起關鍵作用，有腎衰竭者多死亡。 危重病人發(fā)生腎衰竭的危險因素： ①低血壓 ②全身性感染 ③腎性毒物 （三）肝的功能代謝變化 主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全。 原因機制： ①創(chuàng)傷、休克、全身性感染 →肝血流 ↓→肝線粒體氧化還原電位 ↓→肝細胞、枯否細胞能量代謝障礙 ②多種損傷因素促發(fā)內(nèi)源性細菌、毒素吸收入血 →對肝細胞直接損傷 ③ 組織碎片和溶血后 RBC碎片被枯否細胞大量吞噬 單核吞噬細胞系統(tǒng)封閉和功能抑制 →對感染的易感性 ↑ 枯否細胞激活后產(chǎn)生 TNF、 IL1及其它炎癥介質(zhì) 組 織損傷 （ 四）胃腸道的變化 胃粘膜損害、應激性潰瘍和腸缺血 （五）免疫系統(tǒng)的變化 主要表現(xiàn)為 C3a C4a ↑ C5a↓，整個免疫系統(tǒng)處于 全面抑制狀態(tài)。 五、防治原則和實驗性治療 MODS一旦發(fā)生，救治十分困難，因此要重在預防，目前臨床上多采用對癥治療和器官支持療法。 （一）防治感染和創(chuàng)傷以去除 MODS的病因 （二）及時補足血容量、防治休克和 IRI 在輸液的同時給予抗氧化劑和細胞保護劑，如別嘌呤醇、維生素 E、鈣拮抗劑等對防治 IRI有一定療效。 （三）阻礙炎癥介質(zhì)的有害作用 基于“ MODS是 SIRS的并發(fā)癥”理論 糖皮質(zhì)激素、非類固醇抗炎藥、抗氧化藥物、魚油、己酮可可堿、血液濾過或血漿交換法除去過多的炎癥介質(zhì) （四）免疫療法 抗內(nèi)毒素單抗、抗 TNF單抗、抗中性粒細胞 內(nèi)皮細胞粘附分子單抗 （五）盡可能由胃腸道進食 （六）提高氧供，增加組織對氧的攝取 （七）代謝支持療法 Question 、生食魚膽導致黃疸及腎功能衰竭是否屬于 MODS？為什么？ MODS與應激、休克、呼吸衰竭、心功能衰竭、肝功能衰竭和腎功能衰竭的關系。 （重點是概念和發(fā)病機制） MODS SIRS MOF Thank you 祝大家能夠順利通過考試！
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