【正文】 微血栓形成 ， C因子 ,自由基、 通透性 ↑ 溶酶體酶 器官功能障礙 ⒉代償性抗炎反應綜合癥（ CARS） ⑴概念： 指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機體時，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應綜合征。 ⑵高代謝的標志： 高分解代謝和高動力循環(huán) ⑶創(chuàng)傷后高代謝的發(fā)生機制： ①應激激素分泌增多 CA、腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素、生長激素、甲狀腺素分泌 ↑，分解代謝增強，細胞耗氧量增加。 （三）阻礙炎癥介質(zhì)的有害作用 基于“ MODS是 SIRS的并發(fā)癥”理論 糖皮質(zhì)激素、非類固醇抗炎藥、抗氧化藥物、魚油、己酮可可堿、血液濾過或血漿交換法除去過多的炎癥介質(zhì) （四）免疫療法 抗內(nèi)毒素單抗、抗 TNF單抗、抗中性粒細胞 內(nèi)皮細胞粘附分子單抗 （五）盡可能由胃腸道進食 （六）提高氧供，增加組織對氧的攝取 （七）代謝支持療法 Question 、生食魚膽導致黃疸及腎功能衰竭是否屬于 MODS？為什么？ MODS與應激、休克、呼吸衰竭、心功能衰竭、肝功能衰竭和腎功能衰竭的關系。 （三）器官微循環(huán)灌注障礙 ⒈微循環(huán)血液灌注減少， ATP生成減少，導致細胞功能障礙。 創(chuàng)傷、休克 MSOF 迅速 2. 雙相遲發(fā)型（繼發(fā)性）： 并非損傷直接引起， 主要是機體異常反應的結(jié)果。 ：血清 Cr177μmol/L(2mg/100ml)。 ：黃疸或肝功能不全， 血清總膽紅素＞ μmol/L（ 2mg/100ml），血清 ALT、 AST、 LDH、 AKP在正常值上限的兩倍以上，有或無 肝性腦病。 創(chuàng)傷、休克 緩解期 SIRS CARS MSOF 原發(fā)性 繼發(fā)性 MODS 原發(fā)損傷 應激反應 SIRS CARS MOF 死亡 康復 三、發(fā)生機制 尚未闡明，目前一般認為，起其發(fā)病可能與多個環(huán)節(jié)的障礙有關。 ⒉ OFR生成增加， PLA2激活，細胞因子的釋放，均可造成組織細胞損傷。 （重點是概念和發(fā)病機制） MODS SIRS MOF Thank you 祝大家能夠順利通過考試！ 。 高代謝狀態(tài)： ⑴概念： 靜息時全身氧耗量增加的情況。 ⑵ 臨床判斷標準 ： 1991年 ACCP/SCCM討論會上提出 ① T＞ 380C或 T＜ 360C ② HR＞ 90次 /分 ③ R＞ 20次 /分或 PaCO2＜ (32mmHg) ④ WBC＞ 12 1