《多器官功能障礙》ppt課件-預(yù)覽頁
【正文】 %。 繼發(fā)性：原始損傷引起 SIRS，過度的全身性炎癥反應(yīng)造 成遠(yuǎn)隔器官功能不全，所以原始損傷發(fā)生后有一 段時間臨床表現(xiàn)病情穩(wěn)定，然后出現(xiàn)器官功能不 全。 （一）全身性炎癥反應(yīng)失控 ? （ SIRS） ? ⑴概念： 指感染或非感染病因（創(chuàng)傷等）作用于機體而引起的難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)的綜合征。 例如：創(chuàng)傷、感染早期 巨噬細(xì)胞產(chǎn)生 PGE2 PGE2誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞釋放 IL IL10 抑制 TNF、 IL1的釋放 ②抗炎內(nèi)分泌激素： GC、 CA是參與 CARS的主要抗炎內(nèi) 分泌素 例如： Ⅰ .給動物注射內(nèi)毒素后，血漿 TNF和 IL1升高的同 時 GC也顯著升高。有的細(xì)胞因子對炎癥起促進(jìn)作用；有的細(xì)胞因子（如 IL IL IL11等）則起抑制作用。 ㈡ 腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位 創(chuàng)傷 腸粘膜屏障功能 ↓ 細(xì)菌、內(nèi)毒素吸收 ↑ 失血 休克 肝血供 ↓ Kupffer功能受抑 清除細(xì)菌 ,內(nèi)毒素 ↓ 大量使用廣譜抗生素 腸道菌群失調(diào) G及 ET產(chǎn)生 ↑ 細(xì)菌、內(nèi)毒素血癥 細(xì)菌移位 激活巨噬細(xì)胞 MSOF 產(chǎn)生 TNF、 IL1 ↑ （ bacterial translocation） ⑴概念： 腸道細(xì)菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血循環(huán)（門靜脈循環(huán)或體循環(huán)）抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官，并在遠(yuǎn)隔器官生長繁殖，產(chǎn)生有害作用的過程。 ⒊高代謝狀態(tài)引起的耗氧量增加，而組織細(xì)胞攝氧減少，進(jìn)一步加重了細(xì)胞損傷。 ? 器官缺血和再灌注損傷 創(chuàng)傷、失血、休克 器官血流減少 組織缺血缺氧 器官組織損傷 復(fù)蘇 血液再灌注 氧自由基 缺血缺氧 再灌損傷 內(nèi)毒素等 線粒體結(jié)構(gòu) 和功能受損 生物氧化 障礙 NAD+↓ NADH↑ 三羧酸循 環(huán)受阻 ATP產(chǎn)生 ↓ ? 發(fā)病機制 ? 失控性炎癥反應(yīng) ? 細(xì)菌移位和內(nèi)毒素的作用 ? 器官缺血和再灌注損傷 創(chuàng)傷 感染 休克 多個系統(tǒng) 器官衰竭 01020304050607080肺 胃腸道 凝血系統(tǒng)(%)四、多器官功能變化特點： 肝 腎 （ 一）肺的功能代謝變化 MODS病人常最先出現(xiàn)肺功能不全，輕者稱為急性肺損傷，嚴(yán)重的稱為 ARDS。超微結(jié)構(gòu)顯示腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫。 五、防治原則和實驗性治療 MODS一旦發(fā)生，救治十分困難，因此要重在預(yù)防，目前臨床上多采用對癥治療和器官支
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