多器官功能障礙ppt課件(存儲版)
【正文】 1976 Eiseman等 多器官衰竭（ MOF） 1976 Border等 多系統(tǒng)器官衰竭 （ MSOF） 1986 Schieppati等 多器官系統(tǒng)不全綜合征 1988 Demling等 創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭 1991 ACCP/SCCM 多器官功能障礙綜合征 （ MODS） 1995 全國危重病學術(shù)會議 多器官功能失常綜合征 MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點 ，發(fā)病中伴應激、SIRS； ； ，常有幾天的間隔； ， 病理變化沒有特異性； ，一般抗休克、抗感染及支持治 療難以奏效，死亡率高； ， MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺， 不會轉(zhuǎn)入慢性階段。 MOF在高危人群中的發(fā)病率約 6%~7%，發(fā)病急，進展快，死亡率高，從 30%~100%不等，平均約 70%，呼衰和腎衰對死亡率的影響較大，死亡率隨衰竭器官的數(shù)量增加而增加。 ：突然發(fā)生的低血壓， CI＜ ,對 正性肌力藥物不起反應。腹腔內(nèi)感染是引起 MODS的主要原因。 ⑵ 臨床判斷標準 ： 1991年 ACCP/SCCM討論會上提出 ① T＞ 380C或 T＜ 360C ② HR＞ 90次 /分 ③ R＞ 20次 /分或 PaCO2＜ (32mmHg) ④ WBC＞ 12 109/L或 WBC＜ 4 109/L 具備以上 4項中 2項或以上即可判斷發(fā)生了 SIRS。有人認為， MSOF的失控性炎癥，實際上是上述兩類細胞因子失平衡的結(jié)果。 高代謝狀態(tài)： ⑴概念： 靜息時全身氧耗量增加的情況。 發(fā)生率僅次于肺、肝，約 40%~50%，在決定病情的轉(zhuǎn)歸中起關(guān)鍵作用，有腎衰竭者多死亡。 （重點是概念和發(fā)病機制） MODS SIRS MOF Thank you 祝大家能夠順利通過考試！ 。目前認為，腎功能障礙最初表現(xiàn)為 GFR↓，隨后出現(xiàn)蛋白尿和腎小管細胞管型。 ⒉ OFR生成增加， PLA2激活，細胞因子的釋放，均可造成組織細胞損傷。其中， TNF可能起核心作用，觸發(fā)了細胞因子網(wǎng)絡，導致“瀑布反應”，加重機體的損傷。 創(chuàng)傷、休克 緩解期 SIRS CARS MSOF 原發(fā)性 繼發(fā)性 MODS 原發(fā)損傷 應激反應 SIRS CARS MOF 死亡 康復 三、發(fā)生機制 尚未闡明，目前一般認為，起其發(fā)病可能與多個環(huán)節(jié)的障礙有關(guān)。 以上原因可綜合為感染性病因和非感染性病因兩類。 ：黃疸或肝功能不全， 血清總膽紅素＞ μmol/L（
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