《多器官功能障礙》ppt課件(文件)
【正文】 康復(fù) 三、發(fā)生機(jī)制 尚未闡明，目前一般認(rèn)為，起其發(fā)病可能與多個環(huán)節(jié)的障礙有關(guān)。 ⑵ 引起抗炎反應(yīng)的因素： ①內(nèi)源性抗炎介質(zhì)：如 IL IL IL1可溶性 TNF α受體、 TGFβ、 NO等。其中， TNF可能起核心作用，觸發(fā)了細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致“瀑布反應(yīng)”，加重機(jī)體的損傷。機(jī)體對外來打擊反應(yīng)低下，對感染更為敏感，從而加劇膿毒癥，導(dǎo)致 MSOF。 ⒉ OFR生成增加， PLA2激活，細(xì)胞因子的釋放，均可造成組織細(xì)胞損傷。 ②創(chuàng)面熱量喪失 ③細(xì)胞因子誘導(dǎo)產(chǎn)生急性期蛋白 創(chuàng)傷后高代謝本質(zhì)上是一種防御性的應(yīng)激反應(yīng)，但若高代謝持續(xù)過盛，雖然氧運輸?shù)浇M織增加，但因氧耗量增加而組織攝氧減少，乳酸生成增多，進(jìn)一步促進(jìn)了器官衰竭的發(fā)生發(fā)展。目前認(rèn)為，腎功能障礙最初表現(xiàn)為 GFR↓，隨后出現(xiàn)蛋白尿和腎小管細(xì)胞管型。 原因機(jī)制： ①創(chuàng)傷、休克、全身性感染 →肝血流 ↓→肝線粒體氧化還原電位 ↓→肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞能量代謝障礙 ②多種損傷因素促發(fā)內(nèi)源性細(xì)菌、毒素吸收入血 →對肝細(xì)胞直接損傷 ③ 組織碎片和溶血后 RBC碎片被枯否細(xì)胞大量吞噬 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)封閉和功能抑制 →對感染的易感性 ↑ 枯否細(xì)胞激活后產(chǎn)生 TNF、 IL1及其它炎癥介質(zhì) 組 織損傷 （ 四）胃腸道的變化 胃粘膜損害、應(yīng)激性潰瘍和腸缺血 （五）免疫系統(tǒng)的變化 主要表現(xiàn)為 C3a C4a ↑ C5a↓，整個免疫系統(tǒng)處于 全面抑制狀態(tài)。 （重點是概念和發(fā)病機(jī)制） MODS SIRS MOF Thank you 祝大家能夠順利通過考試！ 。 （一）防治感染和創(chuàng)傷以去除 MODS的病因 （二）及時補(bǔ)足血容量、防治休克和 IRI 在輸液的同時給予抗氧化劑和細(xì)胞保護(hù)劑，如別嘌呤醇、維生素 E、鈣拮抗劑等對防治 IRI有一定療效。 發(fā)生率僅次于肺、肝，約 40%~50%，在決定病情的轉(zhuǎn)歸中起關(guān)鍵作用，有腎衰竭者多死亡。 肺容易受到損傷的原因可能是： ①肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺 ②肺泡巨噬細(xì)胞、炎性細(xì)胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎 癥介質(zhì)，損傷肺組織。 高代謝狀態(tài)： ⑴概念： 靜息時全身氧耗量增加的情況。 ⑵ 產(chǎn)生條件： ①正常腸道菌群生態(tài)平衡破壞， G細(xì)菌過度生長 ②機(jī)體防御和免疫機(jī)制受損 腸缺血、缺氧和 RI ③ 腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)和功能障礙 腸的營養(yǎng)障礙 ： 有些 MODS的病人雖無明顯的感染病灶，但血培養(yǎng)細(xì)菌陽性且有感染癥狀，這種由腸道細(xì)菌移位引起的感染稱為腸源性感染。有人認(rèn)為， MSOF的失控性炎癥，實際上是上述兩類細(xì)胞因子失平衡的結(jié)果。 Ⅱ .CA能抑制內(nèi)毒素誘導(dǎo)的炎癥介質(zhì)釋放，并呈量 效關(guān)系。 ⑵ 臨床判斷標(biāo)準(zhǔn) ： 1991年 ACCP/SCCM討論會上提出 ① T＞ 380C或 T＜ 360C ② HR＞ 90次 /分 ③ R＞ 20次 /分或 PaCO2＜ (32mmHg)
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