多器官功能障礙ppt課件-wenkub.com
2024-10-31 19:32 本頁面
【正文】 （三）阻礙炎癥介質(zhì)的有害作用 基于“ MODS是 SIRS的并發(fā)癥”理論 糖皮質(zhì)激素、非類固醇抗炎藥、抗氧化藥物、魚油、己酮可可堿、血液濾過或血漿交換法除去過多的炎癥介質(zhì) （四）免疫療法 抗內(nèi)毒素單抗、抗 TNF單抗、抗中性粒細(xì)胞 內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子單抗 （五）盡可能由胃腸道進(jìn)食 （六）提高氧供，增加組織對氧的攝取 （七）代謝支持療法 Question 、生食魚膽導(dǎo)致黃疸及腎功能衰竭是否屬于 MODS？為什么？ MODS與應(yīng)激、休克、呼吸衰竭、心功能衰竭、肝功能衰竭和腎功能衰竭的關(guān)系。 危重病人發(fā)生腎衰竭的危險因素： ①低血壓 ②全身性感染 ③腎性毒物 （三）肝的功能代謝變化 主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全。 （二）腎的功能代謝變化 主要表現(xiàn)為 ARF，病理上出現(xiàn) ATN。 ⑵高代謝的標(biāo)志： 高分解代謝和高動力循環(huán) ⑶創(chuàng)傷后高代謝的發(fā)生機制： ①應(yīng)激激素分泌增多 CA、腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素、生長激素、甲狀腺素分泌 ↑，分解代謝增強，細(xì)胞耗氧量增加。 （三）器官微循環(huán)灌注障礙 ⒈微循環(huán)血液灌注減少， ATP生成減少，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙。 因此，機體遭受創(chuàng)傷或感染時，既可以為“免疫亢進(jìn)”、 SIRS，使機體對外來打擊反應(yīng)過于強烈，損傷自身細(xì)胞，導(dǎo)致 MSOF；又可以表現(xiàn)為免疫功能降低和易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)（即代償性炎癥反應(yīng)綜合征，CARS）。 （ MARS） 總之，在 MSOF的發(fā)生過程中，內(nèi)毒素是重要的觸發(fā)劑，引起一系列的細(xì)胞因子產(chǎn)生。 ⑶主要病理生理變化： ①全身持續(xù)高代謝狀態(tài) ②高動力循環(huán)（ CO↑， R↓） ③以細(xì)胞因子為代表的各種炎癥介質(zhì)的失控性釋放 ⑷發(fā)生機制： 感染、創(chuàng)傷、休克 內(nèi)毒素、激活補體 中性、單核、巨噬 C激活 炎癥介質(zhì)大量釋放 器官組織細(xì)胞廣泛損傷 發(fā)生機制： PMN C3a C5a 內(nèi)毒素 內(nèi)皮細(xì)胞 靶細(xì)胞 單核吞噬細(xì)胞 TNF IL1 氧自由基 溶酶體酶 PAF LTS PGS PMN及單核吞噬細(xì)胞激活并釋放炎癥介質(zhì)示意圖 病 單核吞 TNFα 、 C5a 內(nèi)皮 C表達(dá) 促進(jìn) WBC粘 因 嗜細(xì)胞 IL IL6 、 PAF ICAM1 附聚集、激活 激活 血管內(nèi)皮受損 釋放炎癥介質(zhì) 微血栓形成 ， C因子 ,自由基、 通透性 ↑ 溶酶體酶 器官功能障礙
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