20xx年醫(yī)學專題—肺功能障礙-wenkub.com
2024-11-14 18:26 本頁面
【正文】 ——由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。肺部疾患引起呼吸衰竭最常見最主要的機制。ir243。,運動(y249。,第六十九頁，共七十四頁。阻塞性通氣障礙是COPD通氣不足的主要原因 。,第六十四頁，共七十四頁。ng)阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease, COPD ）,? 指慢性支氣管炎、肺氣腫導致(dǎozh236。,隨著肺損傷(sǔnshāng)加重，肺泡通氣障礙范圍擴大，最終可導致總肺通氣量減少， PaCO2因而升高， ARDS 由I型呼衰乃演變?yōu)镮I型呼衰。,ARDS 主要病理變化特征： 肺嚴重水腫、出血 肺泡內透明膜形成 肺不張 肺微循環(huán)障礙 （血管收縮(shōu suō)、微血栓形成等） 肺血管內皮細胞及肺泡II型上皮細胞 腫脹、變性、壞死等,第六十一頁，共七十四頁。 xu232。nɡ q236。)討論,病例(b236。 疾病情況下肺的非呼吸功能障礙，不僅影響肺本身的功能活動，還將影響機體其他系統(tǒng)或遠隔器官的功能，與某些疾病特別是肺部疾病的發(fā)生(fāshēng)發(fā)展密切相關。 ? 補充營養(yǎng)，支持療法，增強體力,第五十五頁，共七十四頁。 ? 提高肺通氣量，糾正高碳酸血癥。l224。 2.缺氧、CO2潴留和酸中毒對腦細胞的損傷作用,第五十三頁，共七十四頁。,（四）中樞神經系統(tǒng)變化 ? 中樞神經系統(tǒng)對缺氧最敏感 PaO2降至60mmHg: ——可出現智力和視力 輕度減退 PaO2迅速降至40 mmHg以下: ——發(fā)生中樞神經系統(tǒng)功能障礙 ? 二氧化碳麻醉(m225。,（三）循環(huán)系統(tǒng)變化 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可反射性興奮心血管運動中樞，導致血流重新分布，有利于加強心腦的血液供應； 嚴重的缺氧與二氧化碳潴留直接抑制心臟活動和擴張血管（肺血管以外），并可直接抑制心血管中樞，導致嚴重后果。,第四十八頁，共七十四頁。zh236。ch225。ng)變化,第四十五頁，共七十四頁。,呼吸衰竭時機體的代謝功能變化(bi224。,第四十三頁，共七十四頁。 呼吸衰竭的發(fā)病機制中，各因素往往同時存在(c,吸入純氧30min后可有效地提高功能性分流(fēn li)增加,第三十九頁，共七十四頁。ng)分流（true shunt） ? 支氣管擴張癥伴有支氣管血管擴張、肺內動靜脈短路開放，可使解剖分流量增加。ip224。,2.部分肺泡(f232。,血液氧和二氧化碳(232。ng)分流（functional shunt）增加 又稱靜脈血摻雜（venous admixture）,第三十一頁，共七十四頁。,肺泡(f232。,【肺泡通氣與血流比例失調】 ventilationperfusion imbalance 肺部疾患引起呼吸衰竭最常見最主要的機制(jīzh236。,彌散障礙(zh224。)時間過于縮短的情況下，會發(fā)生氣體交換障礙。,1.彌散障礙(zh224。ngsh249。,（二）肺換氣功能障礙 彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(bǐ l236。,3.總肺泡通氣量不足的血氣變化 PaO2 ? ， PaCO2?，二者成一定比例關系， 比值相當于呼吸商。ng)阻塞性肺疾患引起外周性氣道阻塞機理： 管壁增厚、順應性降低和痙攣 管腔內的分泌物堵塞 肺泡壁破壞對細支氣管牽引力降低
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