20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺功能障礙(編輯修改稿)
2024-11-14 18:26 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 233。ng)分流（functional shunt）增加 又稱靜脈血摻雜（venous admixture）,第三十一頁，共七十四頁。,肺泡通氣(tōng q236。)與血流比例失調(diào),第三十二頁，共七十四頁。,第三十三頁，共七十四頁。,血液氧和二氧化碳(232。r yǎng hu224。 t224。n)解離曲線,第三十四頁，共七十四頁。,2.部分肺泡(f232。ip224。o)血流不足 病變區(qū)VA / Q顯著增高 功能性死腔(functional dead space, VDf)增多 又稱死腔樣通氣(dead space like ventilation),第三十五頁，共七十四頁。,肺泡(f232。ip224。o)通氣與血流比例失調(diào),第三十六頁，共七十四頁。,第三十七頁，共七十四頁。,【肺內(nèi)解剖分流增加 】 真性(zhēnx236。ng)分流（true shunt） ? 支氣管擴張癥伴有支氣管血管擴張、肺內(nèi)動靜脈短路開放，可使解剖分流量增加。 ? 肺實變、肺不張使病變肺泡完全無通氣功能而仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換摻入動脈。,第三十八頁，共七十四頁。,肺內(nèi)解剖分流(fēn li)增加,第三十九頁，共七十四頁。,血氣變化： 肺內(nèi)解剖分流增加使不經(jīng)肺泡進行氣體交換的真性靜脈血摻雜顯著增多，從而引起低氧血癥，由于代償性通氣加強，可不出現(xiàn)(chūxi224。n)高碳酸血癥。,第四十頁，共七十四頁。,吸入純氧30min后可有效地提高功能性分流(fēn li)的PaO2，而對真正分流的PaO2則無明顯改善作用。,第四十一頁，共七十四頁。,綜上可見，換氣功能障礙時，可因代償性呼吸加強增加肺總通氣量而只引起低氧血癥型呼吸衰竭；總肺泡通氣量不足則會合并高碳酸血癥。 呼吸衰竭的發(fā)病機制中，各因素往往同時存在(cnz224。i)或相繼發(fā)生作用。,小 結(jié),第四十二頁，共七十四頁。,第四十三頁，共七十四頁。,急性呼吸窘迫綜合癥 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 慢性阻塞性肺疾病(j237。b236。ng) (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 引起呼吸衰竭的機制,思考(sīkǎo)與總結(jié)：,？,第四十四頁，共七十四頁。,呼吸衰竭時機體的代謝功能變化(bi224。nhu224。)的發(fā)病學(xué)基礎(chǔ)是低氧血癥、高碳酸血癥及由此引起的酸堿平衡紊亂。,三、呼吸衰竭時機體的主要代謝與功能(gōngn233。ng)變化,第四十五頁，共七十四頁。,（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂(wěnlu224。n) 1. 代謝性酸中毒 2. 呼吸性酸中毒 3. 呼吸性堿中毒 4. 代謝性堿中毒,第四十六頁，共七十四頁。,一般而言，呼吸衰竭時常(sh237。ch225。ng)發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂。 例： I 型呼衰（ 代酸合并呼堿） II 型呼衰（代酸合并呼酸）,第四十七頁，共七十四頁。,（二）呼吸系統(tǒng)變化 一定程度的低氧血癥、高碳酸血癥及酸中毒可使通氣加強，具有代償意義； 當PaO2低于4 kPa(30mmHg)或PaCO2超過10.7 kPa(80mmHg)時抑制(y236。zh236。)呼吸中樞。 呼吸衰竭時呼吸的幅度、頻率及節(jié)律
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