oddi括約肌運動功能障礙-資料下載頁
2024-10-04 07:56本頁面
【正文】 ，共四十四頁。 ? 內(nèi)鏡下藥物注射：肉毒桿菌毒素〔 BTX〕是膽堿能神經(jīng)末稍乙酰膽堿的強力抑制劑，是最強的生物毒素之一。 BTX可使 SO平均根底壓、振幅和運動指數(shù)明顯降低，此反響 47天時出現(xiàn)，在 710天時到達最大。 Wehrmann等研究說明內(nèi)鏡下乏特壺腹注射 BTX是平安的，而且BTX治療后的反響性可用于 SODⅢ 型患者治療方案確實定，從而防止許多病人不必要的括約肌切開，有研究說明： BTX注射后無效者 EST仍然無效。 ? 與 EST相比，內(nèi)鏡下 BTX注射技術(shù)要求低，副作用小。 第三十六頁，共四十四頁。 Oddi括約肌球囊擴張術(shù) 第三十七頁，共四十四頁。 ? 內(nèi)鏡下乳頭肌氣囊擴張術(shù)：它對 SO的損害較小，更多的保存了 SO的功能。該法適用于膽道 Ⅰ 型和 II型 SOD伴有根底壓升高者，經(jīng)內(nèi)鏡下十二指腸乳頭插管球囊擴張后病癥改善，根底壓下降。但對 Ⅲ 型患者療效較差，對胰腺型 SOD亦無明顯療效。 ? 內(nèi)鏡下乳頭肌氣囊擴張術(shù)對 SO作用短暫，且有較高的并發(fā)癥率，首要的為胰腺炎。長期作用有待進一步研究 第三十八頁，共四十四頁。 EST 第三十九頁，共四十四頁。 ? 內(nèi)鏡下括約肌切開術(shù)〔 EST〕： SODI型患者是由于 SO的狹窄所致，所以行 EST后病癥明顯改善 。SODII型患者 SO測壓大于 40mmHg者，行 EST亦是有效的；但SODIII型患者行 EST后病癥改善并不令人滿意。 ? 胰腺炎是 EST最常見的并發(fā)癥，約為 5％，因 SOD行 EST者更高，可達 1130％，是其他病人的 5倍。 括約肌切開部位出現(xiàn)再狹窄的可能性也很高，是結(jié)石行 EST者的 5倍。因此有時候需要再次行括約肌切開。 第四十頁，共四十四頁。 ? 內(nèi)鏡下支架引流〔 stenting〕：內(nèi)鏡下支架引流主要用于惡性膽道梗阻者的治療。對于間歇性 Oddi’ s 括約肌運動障礙或痙攣 ,靜息時膽總管 SO根底壓正常者(40 mmHg),行 EST效果并不肯定 ,但假設在膽總管 SO內(nèi)留置支架那么可防止其閉塞 ,由此緩解間歇性運動功能障礙或痙攣所產(chǎn)生的病癥。 ? 但是由于胰腺炎并發(fā)癥較高 ,所以不能作為常規(guī)治療方法。 第四十一頁，共四十四頁。 (3) 手術(shù)治療 目前因 SOD行外科手術(shù)較少 ， 可采用的手術(shù)方式有經(jīng)十二指腸括約肌成形術(shù) 、經(jīng)壺腹隔膜切除術(shù)和膽腸吻合術(shù)等 。 適用于 SODⅠ 、 Ⅱ 型患者 ， 對 SODⅢ 型和胰腺型 SOD患者療效不佳 。 手術(shù)治療的療效和必要性有待進一步研究 。 第四十二頁，共四十四頁。 謝謝 ！ 第四十三頁，共四十四頁。 內(nèi)容總結(jié) 一 Oddi括約肌的解剖。 SO的周期性時相性收縮運動調(diào)節(jié)著膽汁進入十二指腸并防止十二指腸液返流入膽管 .。缺點是很難區(qū)分狹窄是正常收縮所致還是 SOD所致，有一定的假陽性。 一次以上谷丙轉(zhuǎn)氨酶或堿性磷酸酶升高 2倍以上。 一次以上血淀粉酶或脂肪酶升高 2倍以上。 ERCP示胰管擴張 (頭部＞ 6mm,體部＞ 5mm)?？鼓憠A能藥物：該類藥物主要通過抑制平滑肌上膽堿能受體起作用。謝謝 第四十四頁，共四十四頁。
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