20xx年醫(yī)學專題—第11章-全身炎癥反應綜合癥與多器官功能障礙-資料下載頁
2024-11-12 19:50本頁面
【正文】 AKP在正常值上限的 2倍以上,（二）肝功能不全 (hepatic insufficiency),原因： ①各種病因引起肝血流量減少(jiǎnshǎo) ②肝庫普弗細胞釋放炎癥介質,第五十二頁，共六十七頁。,血清(xu232。qīng)肌酐177 ?mol/L 血清尿素氮18 mmol/L,（三）腎功能不全 (renal insufficiency),原因： ①腎血液灌注減少(jiǎnshǎo) ②循環(huán)中毒素的損傷作用,第五十三頁，共六十七頁。,發(fā)生應激性潰瘍 潰瘍(ku236。y225。ng)出血600ml/24h,（四）胃腸道功能(gōngn233。ng)不全,突然發(fā)生低血壓 心指數(shù)2L/min.m2 對正性肌力藥物(y224。ow249。)不起反應,（五）心功能不全,第五十四頁，共六十七頁。,血小板50109/L 凝血酶原時間延長(y225。nch225。ng)為正常值的2倍以上 纖維蛋白原200mg/dl 血中出現(xiàn)FDP,（六）凝血系統(tǒng)(x236。tǒng)功能障礙,（七）免疫系統(tǒng)功能障礙,? MODS早期,免疫系統(tǒng)被激活(jī hu243。) ? MODS晚期,免疫系統(tǒng)處于抑制狀態(tài),第五十五頁，共六十七頁。,?高分解代謝：高耗氧量、高血糖癥、負氮平衡 ?組織(zǔzhī)氧債增大 機體所需的氧耗量與實測氧耗量之差稱為氧債。 ? 組織攝取氧障礙 ? 組織利用氧障礙,（八）代謝(d224。ixi232。)障礙,（九）中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。njīng)系統(tǒng)功能障礙,蛋白質分解產生的氨基酸中，支鏈氨基酸 較少，芳香族及含硫氨基酸較多。,第五十六頁，共六十七頁。,四、MODS發(fā)生機制(jīzh236。)的幾種學說,缺血再灌注與內皮細胞損傷學說 腸源性損傷學說 全身炎癥(y225。nzh232。ng)反應失控及/或免疫功能障礙假說 “兩次打擊”和“雙相預激”假說 基因誘導假說 自身消化學說,與SIRS的發(fā)生(fāshēng)關系密切,第五十七頁，共六十七頁。,感染、敗血癥、 SIRS以及(yǐj237。)MODS之間的關系,第五十八頁，共六十七頁。,第五十九頁，共六十七頁。,感染(gǎnrǎn)、敗血癥、ＳＩＲＳ之間的關系,第六十頁，共六十七頁。,第四節(jié) 防治(f225。ngzh236。)原則,第六十一頁，共六十七頁。,第六十二頁，共六十七頁。,五、代謝(d224。ixi232。)支持,四、阻斷炎癥(y225。nzh232。ng)瀑布反應,其它各種療法(li225。o fǎ)療效有限！,第六十三頁，共六十七頁。,第六十四頁，共六十七頁。,Cytokines: The web with no spider,第六十五頁，共六十七頁。,THE END,第六十六頁，共六十七頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,第十一章 全身炎癥反應綜合征與。促炎和抗炎兩種力量基本持平，促炎稍占上風。? 一種介質可作用于一種或多種靶細胞。5. 作用機制（信號轉導機制）。激活凝血系統(tǒng)和補體系統(tǒng)。導致發(fā)熱、血管擴張和血管通透性增加。? 1957年發(fā)現(xiàn)某一種病毒感染的細胞能產生一種物質可。?活化血小板，引起(yǐnqǐ)血小板。時或在其復蘇后，同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上。蛋白質分解產生的氨基酸中，支鏈氨基酸?！?2,000,000。Mortality,第六十七頁，共六十七
醫(yī)療健康相關推薦
鄂ICP備17016276號-1