20xx年醫(yī)學專題—第11章-全身炎癥反應(yīng)綜合癥與多器官功能障礙-文庫吧資料
2024-11-12 19:50本頁面
【正文】 菌(x236。zh236。),第四十頁，共六十七頁。 y236。ng)活化,第三十九頁，共六十七頁。,（5）血漿源性炎癥介質(zhì)大量(d224。nzh232。,（4）氧自由基與NO,第三十七頁，共六十七頁。zh236。,第三十五頁，共六十七頁。zh236。,第三十三頁，共六十七頁。,血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF),?由多種細胞產(chǎn)生 ?活化血小板，引起血小板 粘附(zhān f249。ng)介質(zhì),補體,細胞因子,血漿源性,細胞源性,第三十一頁，共六十七頁。i)原降解產(chǎn)物,粘附分子,緩激肽,脂類(二十烷類)炎癥(y225。i d224。nzh232。tā)的細胞因子,第三十頁，共六十七頁。,④ HMGB1,第二十九頁，共六十七頁。zh236。,② 白介素1（interleukin 1, IL1),第二十七頁，共六十七頁。,TNF?參與(cāny249。b249。ng)瀑布式炎癥級聯(lián)反應(yīng) 參與組織細胞損傷 激活凝血系統(tǒng)和補體系統(tǒng) 參與創(chuàng)傷后的高代謝 導致發(fā)熱、血管擴張和血管通透性增加……,第二十四頁，共六十七頁。Malley 發(fā)現(xiàn)LPS的作用是由一種血清因子（tumornegrotizing factor）介導 ? 1985 被命名為腫瘤壞死因子 (TNF),第二十三頁，共六十七頁。,① Tumor Necrosis Factor ?, TNF?,對TNF?認識的歷史： ? P.Bruns 發(fā)現(xiàn)細菌感染后腫瘤壞死（ 1900） ? W.Coley 用細菌提取物進行腫瘤治療 ? Shear 從細菌提取物分離到與腫瘤壞死有關(guān)的LPS（ 1944 ） ? G.Algire 發(fā)現(xiàn)LPS通過誘發(fā)(y242。,細胞因子按其功能(gōngn233。,特點 ? 細胞因子都是蛋白質(zhì) ? 主要由免疫細胞(x236。n),細胞因子(cytokine)是多種細胞所分泌的能調(diào)節(jié) 細胞生長分化(fēnhu224。,(1) 細胞因子泛濫(f224。zh236。ng)介質(zhì)和細胞因子種類繁多，如何學習？ （你要掌握的內(nèi)容）,第十九頁，共六十七頁。)（分型和分子量等） 4. 生物學效應(yīng) 5. 作用機制（信號轉(zhuǎn)導機制）,炎癥(y225。 x236。,中英文全稱和簡寫 來源 3. 化學性質(zhì)(hu224。)的特點:,在炎癥過程中由細胞釋放或由體液中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學物質(zhì)稱為炎癥介質(zhì)(inflammatory mediators)。)泛濫入血,? 來源于細胞和血漿 ? 通過受體介導發(fā)揮作用 ? 可使靶細胞產(chǎn)生第二級炎癥介質(zhì) ? 一種介質(zhì)可作用于一種或多種靶細胞 ? 有潛在的致?lián)p傷(sǔnshāng)能力,炎癥介質(zhì)(ji232。,（二） 炎癥介質(zhì)(ji232。ng)機制,中性(zhōngx236。,（一）炎癥細胞(x236。,3. 腸屏障功能受損及腸細菌(x236。)和生物學作用,Cytokines or LPS,receptor,第十四頁，共六十七頁。n)的機制,第十三頁，共六十七頁。n)啟動作用,細胞因子泛濫(f224。),內(nèi)毒素的全面(qu225。,二 、始動環(huán)節(jié)(hu225。ngyīn),感染性因素(yīn s249。ng)綜合征的發(fā)生和機制,病因 始動環(huán)節(jié) 發(fā)病機制,第十一頁，共六十七頁。 CARS balanced,Card
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