[健康]多臟器功能衰竭與全身炎癥反應(yīng)綜合-文庫吧資料
2024-10-22 17:38本頁面
【正文】 分清楚 ， 但有一點是明確的 ， 即持續(xù)性高濃度的細(xì)胞因子或其他炎性介質(zhì)在循環(huán)中出現(xiàn)將是一個不良的預(yù)兆 ， 意味著過度的炎癥反應(yīng)將給機(jī)體組織器官造成嚴(yán)重?fù)p害 ， 有可能導(dǎo)致MODS甚至死亡。另外有剌激未成熟血細(xì)胞使之分化增殖的稱集落剌激因子 (colonystimulating factor， CSF)，如巨噬細(xì)胞 CSF、粒細(xì)胞 巨噬細(xì)胞 CSF等。最早發(fā)現(xiàn)的內(nèi)源性介質(zhì)是TNF及 IL1， 以后陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了許多細(xì)胞因子 ，中性白細(xì)胞脫顆粒產(chǎn)物 ， 血小板及其表面形成的凝血因子 ， 補(bǔ)體片段 ， 血小板激活因子及花生四烯酸衍生物 ， 還有許多新的趨化因子(Chemokines)及細(xì)胞因子正在被發(fā)現(xiàn)或等待發(fā)現(xiàn)。 ? （五）各種炎性介質(zhì)與 SIRS ? 很多學(xué)者提出中性白細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞在炎癥反應(yīng)中起著重要作用 ， 因此 ， 對多種炎性介質(zhì) 、 細(xì)胞因子 、 白細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞 黏附 分子的深入研究具有重要意義。如果機(jī)體不能恢復(fù)內(nèi)穩(wěn)態(tài) ， 則將進(jìn)入第三階段。局部細(xì)胞因子釋放是機(jī)體防衛(wèi)功能的體現(xiàn) ， 表現(xiàn)在巨噬細(xì)胞及血小板數(shù)量增多 ， 生長因子也受到刺激 ， 這些都是急性反應(yīng)期機(jī)體防衛(wèi)功能的體現(xiàn) ， 不應(yīng)視為異常。 ? 最初階段 ： 機(jī)體對創(chuàng)傷或感染的反應(yīng)是局部炎性介質(zhì)及細(xì)胞因子的釋放 ， 這有助于創(chuàng)傷修復(fù)及增加對抗病原體的細(xì)胞 ， 然而細(xì)胞因子在微環(huán)境中的作用尚缺乏深入認(rèn)識。而由多種炎性介質(zhì)及細(xì)胞因子釋放引起的瀑布樣炎癥 反應(yīng)，可造成機(jī)體組織間接損傷或慢性損傷，也可稱之為繼發(fā)性損傷，正是這些 繼發(fā)性損傷往往能左右危重病的轉(zhuǎn)歸及預(yù)后。上述病理過程發(fā)生在肺可引起急性肺損傷 及 ARDS， 發(fā)生在多個器官即發(fā)生多器官功能 不全 或衰竭 。通過對白細(xì)胞系統(tǒng) PMN、淋巴細(xì)胞 、 單核細(xì)胞的激活 ， 細(xì)菌毒素的直接作用 ， 以及花生四烯酸的代謝等可釋放許多炎性介質(zhì)與細(xì)胞毒素 ， 從而導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加 ， 血小板 黏附， 纖維蛋白沉著 ， PNM外逸及脫顆粒 ， 毒性氧反應(yīng)產(chǎn)物增多 ， 最后導(dǎo)致組織損傷 。 I/R 對機(jī)體的刺激，首先導(dǎo)致組織與細(xì)胞的炎性介質(zhì)表達(dá)，激活多形核白細(xì)胞 (PMN)及血管內(nèi)皮細(xì)胞，被激活的 PMN通過 Lselectin與內(nèi)皮細(xì)胞的 Pselectin產(chǎn)生間歇 黏附 及滾動 ， PMN 的CD11/CD18與內(nèi)皮細(xì)胞的 ICAM1發(fā)生反應(yīng)，促使 PMN與內(nèi)皮細(xì)胞牢固粘連，在血管外趨化因子影響下， PMN向血管外游走， PMN 在游走過程中釋放蛋白酶、毒性氧反應(yīng)產(chǎn)物等，導(dǎo)致組織損傷 。 ? 大量炎性介質(zhì)及細(xì)胞因子，這是構(gòu)成多器官功能損害及衰竭的基本因素。 ? (severe sepsis)：指全身感染伴有器官功能不全，低灌注或低血壓，低灌注或灌注異?？砂橛腥樗嶂卸荆倌蚧蚣毙砸庾R障礙。其診斷條件與診斷 SIRS 相同。 ? （二）全身性感染與 SIRS ? 全身性感染 (sepsis)是指機(jī)體由于感染引起的臨床反應(yīng)，而這種臨床反應(yīng)也可出現(xiàn)于感染不存在的情況下。 ? SIRS的 臨床表現(xiàn)。 二、 全身性炎癥反應(yīng)綜合征 （ SIRS） ?
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