感染性全身炎性反應(yīng)綜合征與多臟器功能失常綜合征-文庫吧資料
2025-06-01 12:00本頁面
【正文】 ▼ 病因及臨床表現(xiàn) 由于嚴(yán)重感染（內(nèi)毒素血癥）創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)后、病理產(chǎn)科、重癥胰腺炎、休克、腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素移位以及心肺復(fù)蘇不完全等引發(fā)的全身性反應(yīng)綜合征 ，繼續(xù)發(fā)展惡化導(dǎo)致二個或以上臟器功能不全的臨床綜合征， 臟器功能不全可以同時或序貫的發(fā)生。其中一部分為促炎細(xì)胞因子，如 TNFαIL－1βIL－ 15， PAF， TXB2等；另一部分為抗炎細(xì)胞因子，如 IL－ 1α， IL－ 11， 第三節(jié) .感染性全身炎性反應(yīng)綜合征及多臟器功能失常綜合征的診斷準(zhǔn) 一、感染性全身炎性反應(yīng)綜合征 (一）定義 1991年由美國 ACCP/SCCM聯(lián)合倡議提出的定義 ,感染性全身性炎性反應(yīng)綜合征 即膿毒病。 腸道低血流灌注狀態(tài) 腸道屏障破壞 腸道炎癥 腸道相關(guān)淋巴組織激活 細(xì)菌移位 內(nèi)毒素移位 白細(xì)胞活化 炎性介質(zhì)釋放 (TNF, IL1等 ) SIRS 白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附反應(yīng) SIRS/MODS 關(guān)于 MODS的發(fā)病機(jī)理除上述三個方面以外， 1996年 Bone提出了促炎細(xì)胞因子與抗炎細(xì)胞因子的平衡和失調(diào)和發(fā)病的關(guān)系?？傊?，腸道低血流灌注狀態(tài)，可以引發(fā)腸道屏障功能破壞及 GALT被激活，此后引發(fā)系列連鎖反應(yīng)導(dǎo)致 SIRS/MODS的發(fā)生。失血性休克導(dǎo)致腸道低血灌流狀態(tài)，引發(fā)腸道屏障功能破壞及腸道炎癥，常態(tài)下糞便含有內(nèi)毒素 1mg/克糞便，回腸及結(jié)腸內(nèi)含有 108G－ 及 G＋ 需氧菌及 1010厭氧菌 /克腸道炎癥使 GALT暴露在內(nèi)毒素和細(xì)菌的環(huán)境之中，在這種情況下， GALT被激活釋放細(xì)胞因子及其他免疫調(diào)節(jié)因子。腸道內(nèi) GALT占全身淋巴組織總量的 2/31/2,腸道是全身最大的淋巴組織器官。 近年國外分子生物學(xué)的研究突飛猛進(jìn)，認(rèn)為它的發(fā)病機(jī)理不僅與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，還與巨噬細(xì)胞激活后釋放的炎性介質(zhì)（如 TNF 、 IL－ 1等）及白細(xì)胞的活化有關(guān)。 許多腸道損傷的動物模型尤其是腸系膜上動脈結(jié)扎 SMAO模型清楚的顯示，孤立的腸道缺血可使宿主發(fā)生嚴(yán)重的病理生理學(xué)反應(yīng)，如休克、遠(yuǎn)隔臟器（肺，肝）損害甚至死亡。 臨床患者發(fā)生腸道內(nèi)細(xì)菌移位的報告很少，腹部創(chuàng)傷后腸梗阻患者，剖腹探查曾發(fā)現(xiàn)腸系膜淋巴結(jié)有細(xì)菌移位但很少見有細(xì)菌移位至循環(huán)血中。這種移位的先決條件是腸道屏障功能失常。此外，許多危重病人感染的致病菌，多是腸道內(nèi)細(xì)菌如氯膿桿菌，凝固酶陰性葡萄球菌，念球菌以及腸球菌等，這也支持這種觀點的成立。 此后這一觀點受到關(guān)注。 阻斷黃嘌呤氧化酶經(jīng)路對 SIRS或 MODS患者的臨床效用 ， 尚待驗證 。 這些臟器對缺血再灌注損傷的敏感性 不同 ， 它可解釋臟器功能衰竭的順序 ，為什麼肺臟是最早受累的臟器 。如若清除或阻斷氧自由基的產(chǎn)生，即可預(yù)防發(fā)生組織損傷。 缺血再灌注比缺血在 MODS的發(fā)病中具有更重要的作用。另一方面，阻斷這二者的受體也可以擴(kuò)展細(xì)菌感染。 白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞上粘附是細(xì)胞表面受體的介導(dǎo)。如是大量細(xì)胞因子及其他介質(zhì)引發(fā)的失控性炎癥，將使微循環(huán)閉塞，臟器損傷。此外，這些促炎性內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)表面受體（ ELAM－ 1， ICAM－ 1），促進(jìn)白細(xì)胞活化及粘附，最終導(dǎo)致微循環(huán)內(nèi)血栓形成及白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，這樣廣泛的組織缺血，最終導(dǎo)致臟器衰竭。內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞互相作用，它是各種啟動因素導(dǎo)致組織損傷并引發(fā) MODS的共同徑路。 ③ 白細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附反應(yīng) 缺血的重要性受到臨床的支持，如不能保持氧的運送在危重病患者需氧的閾值之上，就有很大可能使患者在已有組織損傷的背景下發(fā)生 MODS，故此，曾有人設(shè)法，將氧的運送量增加到超常水平，預(yù)防發(fā)生MODS，但這種措施是否對患者有益，尚無定論。 二、缺血再灌注損傷與微循環(huán)障礙 組織損傷隨后出現(xiàn)缺血或再灌注損傷，（第二次打擊），可以出現(xiàn) MODS。正常情況下，活化的白細(xì)胞在局部炎癥的周圍聚集，約 24小時后凋亡，此后被巨噬細(xì)胞吞噬避免了蛋白酶及氧自由基釋放的危害。晚期阻斷，可以改善休克狀態(tài)減少死亡。 然而臨床尚不能證實炎性細(xì)胞因子及介質(zhì)是導(dǎo)致 MODS發(fā)病的關(guān)鍵性因素，因為臨床觀察應(yīng)用單克隆抗體
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