20xx年醫(yī)學專題—多臟器功能不全綜合征-文庫吧資料
2024-11-09 03:47本頁面
【正文】 十八頁，共五十一頁。,近來提出“允許(yǔnxǔ)性高碳酸血癥通氣”即小潮氣量通氣模式，允許(yǔnxǔ)一定的CO2潴留和呼酸，以防止氣壓傷，避免加重肺損傷。,呼吸(hūxī)治療：,機械(jīxi232。li225。li225。o)基礎病變,第二十五頁，共五十一頁。o)三大環(huán)節(jié)：,糾正缺氧 改善循環(huán) 治療(zh236。,治療(zh236。)均同上。 其他標準同ALI 1999年中華醫(yī)學會呼吸病學會推薦標準（草案） 增加第5項即“應具有發(fā)病的高危因素”，其余(q237。,第二十三頁，共五十一頁。 低氧血癥，PaO2/Fio2＜300mmHg。,診斷標準 （1992年歐美(ōu měi)聯(lián)席會議推薦標準）,ALI : 急性起病(qǐ b236。,臨床表現(xiàn) ：,動態(tài)發(fā)展的過程，具有多樣性， 初期 可僅表現(xiàn)出呼吸頻率(p237。 病理生理改變：肺順應性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失衡為主。nglǐ)特征：由肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。 ɡuǎn)內(nèi)皮+細胞破壞,肺泡Ⅱ型細胞破壞,肺毛細血管壁通透性增加,肺間質(zhì)和肺泡水腫,肺順應性↓、功能殘氣↓,呼吸功↑,過度通氣,呼堿,呼吸肌疲勞,通氣不足,CO2潴留,缺氧,代酸,呼酸,肺泡表面活性物質(zhì)生成↓,肺泡不張，透明膜形成,通氣/血流比例失調(diào)、靜動脈分流↑ 彌散功能降低,混合性酸中毒,第二十頁，共五十一頁。o x236。ip224。,第十九頁，共五十一頁。ng)肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺，氧中毒等 間接肺損傷因素：膿毒癥，嚴重的非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等,第十八頁，共五十一頁。,高危因素： 直接肺損傷因素：嚴重(y225。)的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。,第十六頁，共五十一頁。nmi224。準確定義非常困難。i sh249。,急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）,第十五頁，共五十一頁。 防治感染 改善全身(qu225。f225。)其對相關系統(tǒng)器官的影響，進行監(jiān)測，利于預防和治療,第十三頁，共五十一頁。)我們做到以下幾點：,熟悉高危因素，高度警覺 做好鑒別診斷 早期診斷，一時難以確定，可試驗性治療 發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官出現(xiàn)功能障礙，要注意(zh249。,第十二頁，共五十一頁。目前大多數(shù)診斷標準均代表各器官損害非常嚴重時的病理變化，而此時器官功能恢復十分困難，死亡率很高，因此對臨床的指導意義已變得不十分重要。ngt224。,第十一頁，共五十一頁。y232。,診斷(zhěndu224。)效應”，最終導致MODS,第九頁，共五十一頁。,MODS的發(fā)病機制非常復雜，也許是多方面因素共同作用的結(jié)果，抑或是致病因子啟動了某一中心環(huán)節(jié)，從而誘發(fā)一系列“瀑布(p249。ng)機制示意圖,感染(gǎnrǎn) （內(nèi)毒素）,壞死(hu224。jūn)和毒素的直接損傷 白細胞系統(tǒng)激活及炎癥介質(zhì)損傷 代謝紊亂 腸道
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