【正文】 1項者即可確診） 肝 臟 受累臟器 診斷依據(jù) 評分 凝 血小板計數(shù) 100 109/L；纖維蛋白原正常； 1 血 PT及 TT正常。 1 腸 高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失。1mg/dl血清總膽紅素 1 2mg/dl ALT正常值 2倍以上 。尿量 600ml/24h,但血肌酐 mmol/L,尿比 重 ≤ 。尿 Na+ 40mmol/L 血肌酐 mmol/L。血肌酐 ≤ mol/L 無血容量不足 :無尿或少尿 (20ml/h持續(xù) 6h以上 )。利尿劑沖 2 擊后尿量可增多 。 1 無血容量不足 。尿量 =40ml/h。P(Aa)DO2 200mmHg。 PaCO2 3 45mmHg。胸片示實變 ≤ 1/2肺野 臟 R:28bpm, 呼吸窘迫 。PaCO235mmHg； 2 PaO2/FiO2(200~300)mmHg。 R:28bpm。P(Aa)DO2 (25~50mmHg)。PaO2(60~70mmHg)。 受累臟器 診斷依據(jù) 評分 心動過速；體溫升高 1℃ ；心率升高 1 心 15~20bpm；心肌酶正常 心動過速；心肌酶 (CKP,GOT,LDH) 2 異常 臟 室性心動過速；室顫； Ⅱ 0Ⅲ 0 3 Ａ Ｖ傳導阻滯 。肢端濕冷或暖 。 無血容量不足： MAP50mmHg。肢端冷或暖 。低血壓時間持續(xù) 4h以上。 診斷書寫格式 ： 應包括原發(fā)病、受累器官的數(shù)目及嚴重程度。早期癥征常被掩蓋，故對 MOF高?；颊邞M行嚴密監(jiān)護。 組織細胞和免疫炎性細胞一般 經(jīng)歷的過程為：輕微損傷 亞致命損傷 細胞凋亡 壞死 累計到一定程度則出現(xiàn)臟器功能障礙乃至衰減。 核仁濃集或溶解， RNA合成的終止， DNA緊旋作用。 線粒體及粗面內(nèi)質網(wǎng) 空泡變到氣球變，細胞內(nèi)水腫，表明鈉鉀泵的紊亂與衰竭，離子重新分布，鈣離子在細胞內(nèi)增加，意味著細胞“ 緩慢死亡 ” 。間質普遍嗜酸性增強。 三、腎改變 ： ① 腎小管變化：混濁腫脹，變性，充 滿蛋白管型 ② 間質變化：水腫及淋巴細胞浸潤 四、彌漫性血管內(nèi)凝血 (DIC): 五、腦改變 :神經(jīng)細胞腫脹，空泡變、皺縮甚至 出現(xiàn)壞死，膠質細胞增生，間質有粘性細 胞浸潤 六、心臟改變 :心內(nèi)膜可出血、壞死，心肌橫紋 消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂，線粒 體消失，出現(xiàn)酶的帶狀消失，心肌微血管 淤滯。 但機制不明 。 細胞和細胞內(nèi) 線粒體凋亡 是膿毒癥休克和缺血再灌注損傷病人和動物各組織細胞死亡的主要機制 ， 抑制細胞發(fā)生凋亡可明顯改善臟器的功能 ， 提高病人和動物的生存率 。 膿毒癥病人血漿淋巴細胞和腸上皮細胞全部存在明顯的凋亡現(xiàn)象 ，同時至少有 %的脾臟 、 %的結腸和 %的回腸存在明顯的凋亡特征 ， 而在尸解的非膿毒癥對照組中凋亡現(xiàn)象明顯減少 。 組織細胞凋亡增加 、 數(shù)目減少 ， 致多個臟器功能障礙 ，如腸上皮細胞凋亡致細菌的移位；肝 、 腎細胞凋亡使毒素的清除障礙；肺 、 心細胞凋亡引起呼吸循環(huán)障礙等 ， 而誘發(fā)多器官功能衰竭 。 組織細胞凋亡是膿毒癥休克所致多器官組織細胞損害主要機制之一。 有 兩方面作用 ， 一是 胚胎發(fā)生、發(fā)展及個體形成中通過細胞凋亡使之形成；二是 維持環(huán)境內(nèi)穩(wěn)或稱為器官的細胞平衡穩(wěn)定，把調節(jié)細胞的數(shù)目作為一種防御機制，去偽存真。 這種細胞反應也表現(xiàn)在內(nèi)皮細胞中 ， 當內(nèi)皮細胞受內(nèi)毒素攻擊后再發(fā)生熱休克反應 ， 能導致細胞程序化死亡或凋亡 。 應激基因過表達 則導致機體不再能對最初或以后的打擊作出反應 ，而 發(fā) 生 細 胞 功 能 和 代 謝 障 礙 ； 預先產(chǎn)生熱休克反應能減輕膿毒癥引起的肺損傷 ， 改善遭受內(nèi)毒素打擊后動物的存活 。 如熱休克反應、氧化應激反應、紫外線反應、急性期反應等 。 （ 九 ） 基因誘導 ： ： 應激基因在 MODS發(fā)病過程中也起一定作用。 (八 )纖維連接蛋白 (FN)不足 : FN是由成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞及肝枯否細胞合成的； 分 血漿型 和 組織型 兩種 。 肝內(nèi)氨基酸代謝障礙，機體只利用在肝外代謝的支鏈氨基酸代謝產(chǎn)能，導致氨基酸譜變化及蛋白合成障礙。 該類物質可使 細胞膜 通透性增加及破裂 、 微粒體 腫脹和崩解 、 線粒體凝聚 、溶酶體 破裂及水解酶類釋出 、 核膜 破裂 、染色質和 RNA釋出 、 DNA交鏈及斷裂 ， 使細胞溶解壞死 ， 細胞 “ 斷子絕孫 ” 而導致器官功能受損甚至衰竭 。 產(chǎn)生過多 ： MOF時中性粒細胞呼吸暴發(fā)后粘附聚集于微血管內(nèi)皮上而激活、線粒體內(nèi)呼吸鏈氧自由基泄漏、 ATP分解成尿酸、缺血 /再灌注時而產(chǎn)生氧自由基。 (五 )活性氧 ： 活性氧通常指 : 超氧化物陰離子（