多臟器功能衰竭綜合征(ppt61)-經(jīng)營管理-展示頁
2024-08-27 12:21本頁面
【正文】 ） 羥自由基（ OH.） 過氧化氫（ H202） 單線態(tài)氧（ 1O2） 其中 。 (四 )心肌抑制及心肌抑制因子 多種介質對心肌具有抑制作用 ,如TNFα 、 IL 內(nèi)毒素等； 1960年在休克患者血漿中發(fā)現(xiàn)有抑制心肌物質，叫 MDF，對心肌收縮力有明顯的抑制作用，使心輸出量減少，血壓下降。 NO是一種血管平滑肌松馳因子 ，與 PGI2一同作用，可抑制血小板聚集。 (三 )血管張力異常 ： 機體釋出多種有血管調節(jié)作用的介質，包括 : PGI TXA一氧化氮 (NO)、 ET、 組織胺、緩激肽及血清素等。 凝血系統(tǒng)激活可使 凝血酶和纖維蛋白生成增加 ,因子 Ⅷ 及 Ⅷ 水平增高 ,而降解卻受到抑制 。 即隨著病情進展與 SIRS的項數(shù)增多， SIRS發(fā)展成MOF的例數(shù)增加，死亡數(shù)也增加 。 4項者 299例 ,死亡 59例 (%)。 任成山 等回顧性總結了 1909例危重病患者的死亡率 ,其中符合 2項或 2項以上 SIRS標準者1292例 (%),其中符合 2項者 467例 ,死亡 33例 ( %)。 SIRS與 MODS的關系 ： SIRS的嚴重程度和 MODS的發(fā)生及病死密切相關。 故感染和非感染因素均可引發(fā) SIRS。 概念： SIRS是由嚴重的生理損傷和病理改變引發(fā)全身炎癥反應的一種臨床過程。 病死率極高， 二個 器官衰竭者約 20~30%， 三個 器官衰竭者為 70%， 四個 以上者幾乎達 90 ~ 100%。 多臟器功能衰竭綜合征 中山醫(yī)科大學附一院急診科 馬中富 [概述 ] 多臟器功能衰竭 (MOF)或多臟器功能失常綜合征 ( MODS)指在嚴重感染、膿毒癥、休克、嚴重創(chuàng)傷、大手術、大面積燒傷、長時間心肺復蘇術及病理產(chǎn)科等疾病發(fā)病 24小時后出現(xiàn)的2個或者 2個以上系統(tǒng)、器官衰竭或功能失常的綜合征。 但不包括上述疾病發(fā)病 24小時內(nèi)死亡者，這類患者屬于復蘇失敗。 [病因及發(fā)病機制 ] 一 、 原發(fā)病 感染 、 細菌移位 組織損傷及 /或壞死 缺血 、 缺氧 、 休克 、 心肺復蘇術后 二、發(fā)病機制 (一 )全身性炎癥反應綜合癥 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接損傷細胞外，主要通過內(nèi)源性介質的釋放引起全身性炎癥反應；部分患者雖無感染證據(jù)但亦出現(xiàn)全身性炎癥反應，其表現(xiàn)與細菌性敗血癥相同 (有人稱之為無菌性敗血癥 )，現(xiàn)把這些通稱為 SIRS。在臨床上，SIRS包括兩種情況： 一種是 由細菌感染引起的 SIRS，即膿毒血癥 (sepsis)； 另一種 是由非感染性病因，如多發(fā)性創(chuàng)傷、細胞損傷、燒傷、低血容量性休克、 DIC、急性胰腺炎和藥物熱、缺血缺氧等引發(fā)的 SIRS。 SIRS的診斷標準 ： （ 1） 體溫 38?C或 36?C； （ 2） 心率 90次 /min； （ 3） 呼吸頻率 20次 /min或 PaCO2； （ 4） 白細胞計數(shù) ?109/L或 ?109/L， 或中性桿狀核細胞 (未成熟細胞 )； （ 5） 若為感染誘發(fā)的 SIRS還必須具有活躍 的細菌或病毒或真菌感染的確實證據(jù)， 但血培養(yǎng)可以陽性或陰性。 RangelFrausto等前瞻性研究了3708例的危重病 2527例 (%)符合 2項或 2項以上 SIRS標準者死亡率，其中符合 2項者 1206例，死亡 69例 ( %) 3項者 924例，死亡 84例 ( %) 4項者 397例，死亡 71例 (%) 總死亡率為 %，全部死于 MOF。 3項者 526例 ,死亡 57例 (%)。 總死亡率為 %，全部死于 MOF。 病理生理 ： 機制十分復雜 , 機體在感染或非感染的因素直接或間接作用下，體內(nèi)的炎性細胞可產(chǎn)生大量的炎性介質： (1)細胞因子； (2)凝血和纖溶物質 (3)花生四烯酸產(chǎn)物 (4)血管活性肽 (5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子 炎性介質可 上調 各種細胞膜尤其是血管內(nèi)皮細胞膜上的整合素受體， 可 導致 白細胞的貼壁、血小板活化、微血栓形成、微循環(huán)障礙； 細胞嚴重缺血、缺氧，組織及免疫活性細胞發(fā)生凋亡到壞死，器官功能受損； 免疫系統(tǒng)功能受損，增加機體的感染易感性 , 致新的 SIRS出現(xiàn) , 形成惡性循環(huán) , 機體自穩(wěn)態(tài)失衡而發(fā)展成 MODS乃至 MOF； (二 )DIC及纖溶 ： 內(nèi)毒素 、 TNFα 、白介素 PAF及血管通透因子、巨噬細胞源前凝血質及炎癥細胞素等均可直接激活凝血系統(tǒng)； 內(nèi)皮損傷 , 膠元暴露 ,亦激活凝血系統(tǒng) 。 中性粒細胞 呼吸暴發(fā)釋出之彈性酶可降解抗凝血酶 Ⅲ ； 白介素 1可抑制肝臟合成 蛋白 C； TNFα可抑制內(nèi)皮細胞產(chǎn)生血栓調節(jié)素 。 近來已證實 EDRF及內(nèi)皮素 1是兩種更強力的血管調節(jié)因子。內(nèi)皮細胞接受內(nèi)毒素刺激后，即刻釋放出 EDRF，導致血管擴張，是內(nèi)毒素造成休克的主要原因之一 。它的釋放使多種器官功能衰竭而形成惡性循環(huán) ?；钚匝跏且唤M化學性質極為活潑的、外層軌道上有一個不配對電子的化學物質。 清除減少 ： 嚴重缺血、感染等使機體清除氧自由基的物質生成不
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