多臟器功能衰竭綜合征(ppt61)-經(jīng)營(yíng)管理-全文預(yù)覽
【正文】 血 Na+125mmol/L或 155mmol/L PH 。 PH 。 腦 △ 興奮及嗜睡；語(yǔ)言呼喚能睜眼；能交談；有 1 定向障礙；能聽(tīng)從指令。 能 血小板計(jì)數(shù) 100 109/L。應(yīng)激性潰瘍出血 (具備 2項(xiàng) 3 中 1項(xiàng)者即可確診） 肝 臟 受累臟器 診斷依據(jù) 評(píng)分 凝 血小板計(jì)數(shù) 100 109/L；纖維蛋白原正常； 1 血 PT及 TT正常。1mg/dl血清總膽紅素 1 2mg/dl ALT正常值 2倍以上 。尿 Na+ 40mmol/L 血肌酐 mmol/L。利尿劑沖 2 擊后尿量可增多 。尿量 =40ml/h。 PaCO2 3 45mmHg。PaCO235mmHg； 2 PaO2/FiO2(200~300)mmHg。P(Aa)DO2 (25~50mmHg)。 受累臟器 診斷依據(jù) 評(píng)分 心動(dòng)過(guò)速；體溫升高 1℃ ；心率升高 1 心 15~20bpm；心肌酶正常 心動(dòng)過(guò)速；心肌酶 (CKP,GOT,LDH) 2 異常 臟 室性心動(dòng)過(guò)速；室顫； Ⅱ 0Ⅲ 0 3 Ａ Ｖ傳導(dǎo)阻滯 。 無(wú)血容量不足： MAP50mmHg。低血壓時(shí)間持續(xù) 4h以上。早期癥征常被掩蓋，故對(duì) MOF高?；颊邞?yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)。 核仁濃集或溶解， RNA合成的終止， DNA緊旋作用。間質(zhì)普遍嗜酸性增強(qiáng)。 但機(jī)制不明 。 膿毒癥病人血漿淋巴細(xì)胞和腸上皮細(xì)胞全部存在明顯的凋亡現(xiàn)象 ，同時(shí)至少有 %的脾臟 、 %的結(jié)腸和 %的回腸存在明顯的凋亡特征 ， 而在尸解的非膿毒癥對(duì)照組中凋亡現(xiàn)象明顯減少 。 組織細(xì)胞凋亡是膿毒癥休克所致多器官組織細(xì)胞損害主要機(jī)制之一。 這種細(xì)胞反應(yīng)也表現(xiàn)在內(nèi)皮細(xì)胞中 ， 當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受內(nèi)毒素攻擊后再發(fā)生熱休克反應(yīng) ， 能導(dǎo)致細(xì)胞程序化死亡或凋亡 。 如熱休克反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、紫外線反應(yīng)、急性期反應(yīng)等 。 (八 )纖維連接蛋白 (FN)不足 : FN是由成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及肝枯否細(xì)胞合成的； 分 血漿型 和 組織型 兩種 。 該類(lèi)物質(zhì)可使 細(xì)胞膜 通透性增加及破裂 、 微粒體 腫脹和崩解 、 線粒體凝聚 、溶酶體 破裂及水解酶類(lèi)釋出 、 核膜 破裂 、染色質(zhì)和 RNA釋出 、 DNA交鏈及斷裂 ， 使細(xì)胞溶解壞死 ， 細(xì)胞 “ 斷子絕孫 ” 而導(dǎo)致器官功能受損甚至衰竭 。 (五 )活性氧 ： 活性氧通常指 : 超氧化物陰離子（ ） 羥自由基（ OH.） 過(guò)氧化氫（ H202） 單線態(tài)氧（ 1O2） 其中 。 NO是一種血管平滑肌松馳因子 ，與 PGI2一同作用，可抑制血小板聚集。 凝血系統(tǒng)激活可使 凝血酶和纖維蛋白生成增加 ,因子 Ⅷ 及 Ⅷ 水平增高 ,而降解卻受到抑制 。 4項(xiàng)者 299例 ,死亡 59例 (%)。 SIRS與 MODS的關(guān)系 ： SIRS的嚴(yán)重程度和 MODS的發(fā)生及病死密切相關(guān)。 概念： SIRS是由嚴(yán)重的生理?yè)p傷和病理改變引發(fā)全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過(guò)程。 多臟器功能衰竭綜合征 中山醫(yī)科大學(xué)附一院急診科 馬中富 [概述 ] 多臟器功能衰竭 (MOF)或多臟器功能失常綜合征 ( MODS)指在嚴(yán)重感染、膿毒癥、休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、長(zhǎng)時(shí)間心肺復(fù)蘇術(shù)及病理產(chǎn)科等疾病發(fā)病 24小時(shí)后出現(xiàn)的2個(gè)或者 2個(gè)以上系統(tǒng)、器官衰竭或功能失常的綜合征。 [病因及發(fā)病機(jī)制 ] 一 、 原發(fā)病 感染 、 細(xì)菌移位 組織損傷及 /或壞死 缺血 、 缺氧 、 休克 、 心肺復(fù)蘇術(shù)后 二、發(fā)病機(jī)制 (一 )全身性炎癥反應(yīng)綜合癥 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接損傷細(xì)胞外，主要通過(guò)內(nèi)源性介質(zhì)的釋放引起全身性炎癥反應(yīng)；部分患者雖無(wú)感染證據(jù)但亦出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)，其表現(xiàn)與細(xì)菌性敗血癥相同 (有人稱之為無(wú)菌性敗血癥 )，現(xiàn)把這些通稱為 SIRS。 SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn) ： （ 1） 體溫 38?C或 36?C； （ 2） 心率 90次 /min； （ 3） 呼吸頻率 20次 /min或 PaCO2； （ 4） 白細(xì)胞計(jì)數(shù) ?109/L或 ?109/L， 或中性桿狀核細(xì)胞 (未成熟細(xì)胞 )； （ 5） 若為感染誘發(fā)的 SIRS還必須具有活躍 的細(xì)菌或病毒或真菌感染的確實(shí)證據(jù)， 但血培養(yǎng)可以陽(yáng)性或陰性。 3項(xiàng)者 526例 ,死亡 57例 (%)。 病理生理 ： 機(jī)制十分復(fù)雜 , 機(jī)體在感染或非感染的因素直接或間接作用下，體內(nèi)的炎性細(xì)胞可產(chǎn)生大量的炎性介質(zhì)： (1)細(xì)胞因子； (2)凝血和纖溶物質(zhì) (3)
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