【正文】 尿劑沖 2 擊后尿量可增多 。 PaCO2 3 45mmHg。P(Aa)DO2 (25~50mmHg)。 無血容量不足： MAP50mmHg。早期癥征常被掩蓋，故對 MOF高?；颊邞?yīng)進行嚴密監(jiān)護。間質(zhì)普遍嗜酸性增強。 膿毒癥病人血漿淋巴細胞和腸上皮細胞全部存在明顯的凋亡現(xiàn)象 ，同時至少有 %的脾臟 、 %的結(jié)腸和 %的回腸存在明顯的凋亡特征 ， 而在尸解的非膿毒癥對照組中凋亡現(xiàn)象明顯減少 。 這種細胞反應(yīng)也表現(xiàn)在內(nèi)皮細胞中 ， 當內(nèi)皮細胞受內(nèi)毒素攻擊后再發(fā)生熱休克反應(yīng) ， 能導(dǎo)致細胞程序化死亡或凋亡 。 (八 )纖維連接蛋白 (FN)不足 : FN是由成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞及肝枯否細胞合成的； 分 血漿型 和 組織型 兩種 。 (五 )活性氧 ： 活性氧通常指 : 超氧化物陰離子（ ） 羥自由基（ OH.） 過氧化氫（ H202） 單線態(tài)氧（ 1O2） 其中 。 凝血系統(tǒng)激活可使 凝血酶和纖維蛋白生成增加 ,因子 Ⅷ 及 Ⅷ 水平增高 ,而降解卻受到抑制 。 SIRS與 MODS的關(guān)系 ： SIRS的嚴重程度和 MODS的發(fā)生及病死密切相關(guān)。 多臟器功能衰竭綜合征 中山醫(yī)科大學(xué)附一院急診科 馬中富 [概述 ] 多臟器功能衰竭 (MOF)或多臟器功能失常綜合征 ( MODS)指在嚴重感染、膿毒癥、休克、嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、長時間心肺復(fù)蘇術(shù)及病理產(chǎn)科等疾病發(fā)病 24小時后出現(xiàn)的2個或者 2個以上系統(tǒng)、器官衰竭或功能失常的綜合征。 SIRS的診斷標準 ： （ 1） 體溫 38?C或 36?C； （ 2） 心率 90次 /min； （ 3） 呼吸頻率 20次 /min或 PaCO2； （ 4） 白細胞計數(shù) ?109/L或 ?109/L， 或中性桿狀核細胞 (未成熟細胞 )； （ 5） 若為感染誘發(fā)的 SIRS還必須具有活躍 的細菌或病毒或真菌感染的確實證據(jù)， 但血培養(yǎng)可以陽性或陰性。 病理生理 ： 機制十分復(fù)雜 , 機體在感染或非感染的因素直接或間接作用下，體內(nèi)的炎性細胞可產(chǎn)生大量的炎性介質(zhì)： (1)細胞因子； (2)凝血和纖溶物質(zhì) (3)花生四烯酸產(chǎn)物 (4)血管活性肽 (5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子 炎性介質(zhì)可 上調(diào) 各種細胞膜尤其是血管內(nèi)皮細胞膜上的整合素受體， 可 導(dǎo)致 白細胞的貼壁、血小板活化、微血栓形成、微循環(huán)障礙； 細胞嚴重缺血、缺氧，組織及免疫活性細胞發(fā)生凋亡到壞死，器官功能受損； 免疫系統(tǒng)功能受損，增加機體的感染易感性 , 致新的 SIRS出現(xiàn) , 形成惡性循環(huán) , 機體自穩(wěn)態(tài)失衡而發(fā)展成 MODS乃至 MOF； (二 )DIC及纖溶 ： 內(nèi)毒素 、 TNFα 、白介素 PAF及血管通透因子、巨噬細胞源前凝血質(zhì)及炎癥細胞素等均可直接激活凝血系統(tǒng)； 內(nèi)皮損傷 , 膠元暴露 ,亦激活凝血系統(tǒng) 。它的釋放使多種器官功能衰竭而形成惡性循環(huán) 。 故蛋白質(zhì)合成旺盛的器官和系統(tǒng)如免疫、肝臟、胃腸道等常首先受累 。 相反 ， 膿毒癥高峰期正發(fā)生急性期反應(yīng)時 ， 產(chǎn)生熱休克反應(yīng)將導(dǎo)致細胞死亡 ， 這種機制有助于解釋兩 次 打 擊 導(dǎo) 致 MODS 的現(xiàn)象 。 盲腸結(jié)扎并穿刺 (CLP)誘發(fā)鼠腹膜炎致膿毒癥休克時 ， 鼠肺 、 肝 、 脾 、腎組織細胞的凋亡明顯增加 ， 與TNF?的表達呈明顯的正相關(guān)性 。 七、微循環(huán) :呈現(xiàn)高度淤滯，血管內(nèi)皮細胞腫脹， 空泡變，有的脫落，內(nèi)皮及基底膜可有血 漿浸潤，血管周圍膠原纖維可有纖維素浸 潤。 [癥狀及診斷標準 ] 為原發(fā)病和各系統(tǒng)臟器功能衰竭表現(xiàn)。無意識障礙。PaO2/FiO2 ≥ 300 1 肺 mmHg。PaO2(50~60mmHg)。 20ml/h尿量 40ml/h。 腎 臟 受累臟器 診斷依據(jù) 評分 ALT正常值 2倍以上 。全身性出血不明顯。 1 血 Na+ 135mmol/L或 145mmol/L。 二、清除或拮抗內(nèi)毒素 ①中藥： 多種清熱解毒和活血化瘀中藥具有此 作用。 三、清除及拮抗有關(guān)炎癥介質(zhì) 目前認為 “ 細菌 — 內(nèi)毒素 — 炎性介質(zhì)并治 ” 將是 MODS或 MOF治療的新對策。該制劑可改進革蘭氏陰性及陽性菌敗血癥的轉(zhuǎn)歸。 抑制 20烷酸鹽即花生四烯酸產(chǎn)物 ：在動物實驗中證實該類藥可提高內(nèi)毒素模型的成活率。 可抑制應(yīng)激反應(yīng) (包括內(nèi)毒素 )引發(fā)的單核 —巨噬細胞活化、抑制 TNFα 及 IL1的分泌、抑制PMN的活化而間接地抑制 PMN與內(nèi)皮細胞之間的粘附反應(yīng)、減少氧自由基的產(chǎn)生、抑制血小板聚集等作用，來保持生命器官的血流灌注，維持生命器官的功能良好，提高生存率。 和 OH 的作用。 中藥：大黃通腑，可起到降溫、瀉熱及恢復(fù)腸道運動、防止細菌移位和菌群失調(diào)等作用；活血化瘀類中藥對防治 DIC有效 。 除控制感染、妥善供氧、代謝支持及器官支持等綜合措施外， 免疫治療 設(shè)法阻斷或抑制炎性介質(zhì)的瀑布效應(yīng)，積極幫助機體恢復(fù)自身免疫調(diào)控力，及時通過對炎癥、免疫細胞的直接干預(yù)，糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，有效預(yù)防膿毒癥和MODS的進一步發(fā)生與發(fā)展 。 非常感謝！