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正文內(nèi)容

多臟器功能衰竭綜合征(ppt61)-經(jīng)營管理-文庫吧

2024-07-26 12:21 本頁面


【正文】 性質(zhì)極為活潑的、外層軌道上有一個(gè)不配對(duì)電子的化學(xué)物質(zhì)。 產(chǎn)生過多 : MOF時(shí)中性粒細(xì)胞呼吸暴發(fā)后粘附聚集于微血管內(nèi)皮上而激活、線粒體內(nèi)呼吸鏈氧自由基泄漏、 ATP分解成尿酸、缺血 /再灌注時(shí)而產(chǎn)生氧自由基。 清除減少 : 嚴(yán)重缺血、感染等使機(jī)體清除氧自由基的物質(zhì)生成不足如 SOD、谷胱甘肽過氧化酶 (GSHPX)。 該類物質(zhì)可使 細(xì)胞膜 通透性增加及破裂 、 微粒體 腫脹和崩解 、 線粒體凝聚 、溶酶體 破裂及水解酶類釋出 、 核膜 破裂 、染色質(zhì)和 RNA釋出 、 DNA交鏈及斷裂 , 使細(xì)胞溶解壞死 , 細(xì)胞 “ 斷子絕孫 ” 而導(dǎo)致器官功能受損甚至衰竭 。 (六)花生四烯酸( AA)的衍生物 : AA 活化磷脂酶 A2 非活化磷脂酶 A2 游離 AA(進(jìn)入胞漿 ) PGG2 LTA4 5NPETE 環(huán)氧化酶 (COX1,2) PGH2 LTB4 LTC4 5HETE TXA2 PGI2 PGE2 LTD4 PGF2? PGD2 LTE4 ( PG:前列腺素; LT:白三烯; HPETE:過氧化氫花生四烯酸; HETE:羥 20碳四烯酸; TXA2:血栓素; PGI2:前列環(huán)素) 圖 花生四烯酸代謝形成的介質(zhì) 脂氧化酶 Ca2+ 活化磷脂酶 非活化磷脂酶游離 進(jìn)入胞漿環(huán)氧化酶( :前列腺素; :白三烯; :過氧化氫花生四烯酸; :羥 碳四烯酸; :血栓素; :前列環(huán)素)圖 花生四烯酸代謝形成的介質(zhì) (七 )氧供需及能量代謝紊亂 : MOF初期,機(jī)體呈高代謝狀態(tài),氧攝取和氧耗增大; 組織缺氧 (Hb降低、 CI下降、低氧血癥、DIC和酸中毒等 );從而發(fā)生氧供需失衡。 肝內(nèi)氨基酸代謝障礙,機(jī)體只利用在肝外代謝的支鏈氨基酸代謝產(chǎn)能,導(dǎo)致氨基酸譜變化及蛋白合成障礙。 故蛋白質(zhì)合成旺盛的器官和系統(tǒng)如免疫、肝臟、胃腸道等常首先受累 。 (八 )纖維連接蛋白 (FN)不足 : FN是由成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及肝枯否細(xì)胞合成的; 分 血漿型 和 組織型 兩種 。血漿型 FN被消耗過多,組織型 FN即釋出; 使細(xì)胞松散,血管透性增加,吞噬能力下降,感染加重, DIC進(jìn)一步惡化 。 ( 九 ) 基因誘導(dǎo) : : 應(yīng)激基因在 MODS發(fā)病過程中也起一定作用。 應(yīng)激基因反應(yīng)是指一類由基因程序控制,能對(duì)環(huán)境應(yīng)激刺激作出反應(yīng)的過程。 如熱休克反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、紫外線反應(yīng)、急性期反應(yīng)等 。 它是細(xì)胞基本機(jī)制的一部分 , 促進(jìn)創(chuàng)傷 、 休克 、 感染 、 炎癥等應(yīng)激打擊后細(xì)胞代謝所需的蛋白合成 。 應(yīng)激基因過表達(dá) 則導(dǎo)致機(jī)體不再能對(duì)最初或以后的打擊作出反應(yīng) ,而 發(fā) 生 細(xì) 胞 功 能 和 代 謝 障 礙 ; 預(yù)先產(chǎn)生熱休克反應(yīng)能減輕膿毒癥引起的肺損傷 , 改善遭受內(nèi)毒素打擊后動(dòng)物的存活 。 相反 , 膿毒癥高峰期正發(fā)生急性期反應(yīng)時(shí) , 產(chǎn)生熱休克反應(yīng)將導(dǎo)致細(xì)胞死亡 , 這種機(jī)制有助于解釋兩 次 打 擊 導(dǎo) 致 MODS 的現(xiàn)象 。 這種細(xì)胞反應(yīng)也表現(xiàn)在內(nèi)皮細(xì)胞中 , 當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受內(nèi)毒素攻擊后再發(fā)生熱休克反應(yīng) , 能導(dǎo)致細(xì)胞程序化死亡或凋亡 。 : 是由細(xì)胞內(nèi)所固有的程序所執(zhí)行的細(xì)胞“自殺”過程,維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定 。 有 兩方面作用 , 一是 胚胎發(fā)生、發(fā)展及個(gè)體形成中通過細(xì)胞凋亡使之形成;二是 維持環(huán)境內(nèi)穩(wěn)或稱為器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定,把調(diào)節(jié)細(xì)胞的數(shù)目作為一種防御機(jī)制,去偽存真。 但 過多激活 細(xì)胞凋亡會(huì)引起疾病如AIDS、退化性神經(jīng)病變等。 組織細(xì)胞凋亡是膿毒癥休克所致多器官組織細(xì)胞損害主要機(jī)制之一。 膿毒癥休克時(shí) , 免疫活性細(xì)胞 、實(shí)質(zhì)性組織細(xì)胞 、 腸和肺的上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞均出現(xiàn)明顯的凋亡特征;組織細(xì)胞凋亡的機(jī)制與內(nèi)毒素血癥與損傷和保護(hù)性炎癥介質(zhì)失衡密切相關(guān) 。 組織細(xì)胞凋亡增加 、 數(shù)目減少 , 致多個(gè)臟器功能障礙 ,如腸上皮細(xì)胞凋亡致細(xì)菌的移位;肝 、 腎細(xì)胞凋亡使毒素的清除障礙;肺 、 心細(xì)胞凋亡引起呼吸循環(huán)障礙等 , 而誘發(fā)多器官功能衰竭 。 盲腸結(jié)扎并穿刺 (CLP)誘發(fā)鼠腹膜炎致膿毒癥休克時(shí) , 鼠肺 、 肝 、 脾 、腎組織細(xì)胞的凋亡明顯增加 , 與TNF?的表達(dá)呈明顯的正相關(guān)性 。 膿毒癥病人血漿淋巴細(xì)胞和腸上皮細(xì)胞全部存在明顯的凋亡現(xiàn)象 ,同時(shí)至少有 %的脾臟 、 %的結(jié)腸和 %的回腸存在明顯的凋亡特征 , 而在尸解的非膿毒癥對(duì)照組中凋亡現(xiàn)象明顯減少 。 且 外周血單個(gè)核細(xì)胞也出現(xiàn)明顯的凋亡特征 , 其凋亡細(xì)胞數(shù)量: MODS病人 膿毒癥病人 正常對(duì)照組 , 且與外周血的 TNF?含量呈明顯的正相關(guān)性 。 細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi) 線粒體凋亡 是膿毒癥休克和缺血再灌注損傷病人和動(dòng)物各組織細(xì)胞死亡的主要機(jī)制 , 抑制細(xì)胞發(fā)生凋亡可明顯改善臟器的功能 , 提高病人和動(dòng)物的生存率 。 可見組織細(xì)胞凋亡在膿毒癥休克所致多器官損傷機(jī)制中具有重要作用 。 但機(jī)制不明 。 [病理改變 ] 一、肺改變 : ① 支氣管肺炎 ,占 %
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