【正文】 故有作者用抑制細胞凋亡的基因 Bcl2治療膿毒癥動物，可減少動物組織細胞及免疫炎性細胞的凋亡，提高了動物的生存率。 ④ 血漿置換：既可清除內毒素也可清除細胞因子，有條件的醫(yī)院可以用于治療重癥膿毒癥。 2)鏈激酶： 1～ U溶于生理鹽水 100ml中，靜脈滴注 (1小時 )。其副作用有出血及造成凝血酶生成的反跳 。目前正進行大規(guī)模的觀察，以評價它的療效及安全性 。 目前已生產重組 ILlra來拮抗 IL1，已進入臨床驗證階段。 ④ 其它炎癥反應抑制劑： C1抑制劑， MX1（ C5阻斷劑），花生四烯酸抑制劑，血栓素合成酶抑制劑如咪唑，脂氧合酶抑制劑即白三烯抑制劑），中性粒細胞抑制劑如 已酮可可堿 等，抗氧化劑，重金屬螯合劑，氧自由基清除劑及蛋白酶抑制劑。它是 一種對脂質Ａ起反應的 IgM。 謝 PH 。全身性出血表現明顯。 2 道 麻痹性腸梗阻 。 3 利尿劑沖擊后尿量不增多 。胸片示實變 ≥ 1/2肺野 受累臟器 診斷依據 評分 無血容量不足 。PaO2(50~60mmHg)。多有意識恍惚。 例如： 支氣管肺炎并多臟器功能障礙綜合征(外周循環(huán)、肺、心、腎功能衰竭期，肝、腦功能衰期早期，凝血、代謝、胃腸道功能受損期 ) 表 1995年重修 MOF病情分期診斷及嚴重程度評分標準 受累臟器 診斷依據 評分 外 無血容量不足： MAP=(=60mmHg)； 1 周 尿量 =40ml/h。 溶酶體 大部分變成吞噬小體，溶酶體酶的大量釋放 核膜 多處溶解，染色質濃集及溶解。 可見組織細胞凋亡在膿毒癥休克所致多器官損傷機制中具有重要作用 。 但 過多激活 細胞凋亡會引起疾病如AIDS、退化性神經病變等。 應激基因反應是指一類由基因程序控制，能對環(huán)境應激刺激作出反應的過程。 清除減少 ： 嚴重缺血、感染等使機體清除氧自由基的物質生成不足如 SOD、谷胱甘肽過氧化酶 (GSHPX)。 近來已證實 EDRF及內皮素 1是兩種更強力的血管調節(jié)因子。 3項者 526例 ,死亡 57例 (%)。 [病因及發(fā)病機制 ] 一 、 原發(fā)病 感染 、 細菌移位 組織損傷及 /或壞死 缺血 、 缺氧 、 休克 、 心肺復蘇術后 二、發(fā)病機制 (一 )全身性炎癥反應綜合癥 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接損傷細胞外，主要通過內源性介質的釋放引起全身性炎癥反應；部分患者雖無感染證據但亦出現全身性炎癥反應，其表現與細菌性敗血癥相同 (有人稱之為無菌性敗血癥 )，現把這些通稱為 SIRS。 概念： SIRS是由嚴重的生理損傷和病理改變引發(fā)全身炎癥反應的一種臨床過程。 4項者 299例 ,死亡 59例 (%)。 NO是一種血管平滑肌松馳因子 ，與 PGI2一同作用，可抑制血小板聚集。 該類物質可使 細胞膜 通透性增加及破裂 、 微粒體 腫脹和崩解 、 線粒體凝聚 、溶酶體 破裂及水解酶類釋出 、 核膜 破裂 、染色質和 RNA釋出 、 DNA交鏈及斷裂 ， 使細胞溶解壞死 ， 細胞 “ 斷子絕孫 ” 而導致器官功能受損甚至衰竭 。 如熱休克反應、氧化應激反應、紫外線反應、急性期反應等 。 組織細胞凋亡是膿毒癥休克所致多器官組織細胞損害主要機制之一。 但機制不明 。 核仁濃集或溶解， RNA合成的終止， DNA緊旋作用。低血壓時間持續(xù) 4h以上。 受累臟器 診斷依據 評分 心動過速；體溫升高 1℃ ；心率升高 1 心 15~20bpm；心肌酶正常 心動過速；心肌酶 (CKP,GOT,LDH) 2 異常 臟 室性心動過速；室顫； Ⅱ 0Ⅲ 0 3 Ａ Ｖ傳導阻滯 。PaCO235mmHg； 2 PaO2/FiO2(200~300)mmHg。尿量 =40ml/h。尿 Na+ 40mmol/L 血肌酐 mmol/L。應激性潰瘍出血 (具備 2項 3 中 1項者即可確診） 肝 臟 受累臟器 診斷依據 評分 凝 血小板計數 100 109/L；纖維蛋白原正常； 1 血 PT及 TT正常。 腦 △ 興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有 1 定向障礙；能聽從指令。 血糖 ； 3 血 Na+125mmol/L或 155mmol/L PH 。 HAIA是人 IgM 抗體。 ⑤凝血調節(jié)劑： 抗凝血酶 Ⅲ ，蛋白 C，血栓調節(jié)素，水蛭素， α 1抗胰蛋