【正文】 除控制感染、妥善供氧、代謝支持及器官支持等綜合措施外， 免疫治療 設(shè)法阻斷或抑制炎性介質(zhì)的瀑布效應(yīng)，積極幫助機(jī)體恢復(fù)自身免疫調(diào)控力，及時(shí)通過對(duì)炎癥、免疫細(xì)胞的直接干預(yù)，糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，有效預(yù)防膿毒癥和MODS的進(jìn)一步發(fā)生與發(fā)展 。 和 OH 的作用。 抑制 20烷酸鹽即花生四烯酸產(chǎn)物 ：在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)該類藥可提高內(nèi)毒素模型的成活率。 三、清除及拮抗有關(guān)炎癥介質(zhì) 目前認(rèn)為 “ 細(xì)菌 — 內(nèi)毒素 — 炎性介質(zhì)并治 ” 將是 MODS或 MOF治療的新對(duì)策。 1 血 Na+ 135mmol/L或 145mmol/L。 腎 臟 受累臟器 診斷依據(jù) 評(píng)分 ALT正常值 2倍以上 。PaO2(50~60mmHg)。無(wú)意識(shí)障礙。 七、微循環(huán) :呈現(xiàn)高度淤滯，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹， 空泡變，有的脫落，內(nèi)皮及基底膜可有血 漿浸潤(rùn)，血管周圍膠原纖維可有纖維素浸 潤(rùn)。 相反 ， 膿毒癥高峰期正發(fā)生急性期反應(yīng)時(shí) ， 產(chǎn)生熱休克反應(yīng)將導(dǎo)致細(xì)胞死亡 ， 這種機(jī)制有助于解釋兩 次 打 擊 導(dǎo) 致 MODS 的現(xiàn)象 。它的釋放使多種器官功能衰竭而形成惡性循環(huán) 。 SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn) ： （ 1） 體溫 38?C或 36?C； （ 2） 心率 90次 /min； （ 3） 呼吸頻率 20次 /min或 PaCO2； （ 4） 白細(xì)胞計(jì)數(shù) ?109/L或 ?109/L， 或中性桿狀核細(xì)胞 (未成熟細(xì)胞 )； （ 5） 若為感染誘發(fā)的 SIRS還必須具有活躍 的細(xì)菌或病毒或真菌感染的確實(shí)證據(jù)， 但血培養(yǎng)可以陽(yáng)性或陰性。 SIRS與 MODS的關(guān)系 ： SIRS的嚴(yán)重程度和 MODS的發(fā)生及病死密切相關(guān)。 (五 )活性氧 ： 活性氧通常指 : 超氧化物陰離子（ ） 羥自由基（ OH.） 過氧化氫（ H202） 單線態(tài)氧（ 1O2） 其中 。 這種細(xì)胞反應(yīng)也表現(xiàn)在內(nèi)皮細(xì)胞中 ， 當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受內(nèi)毒素攻擊后再發(fā)生熱休克反應(yīng) ， 能導(dǎo)致細(xì)胞程序化死亡或凋亡 。間質(zhì)普遍嗜酸性增強(qiáng)。 無(wú)血容量不足： MAP50mmHg。 PaCO2 3 45mmHg。1mg/dl血清總膽紅素 1 2mg/dl ALT正常值 2倍以上 。 PH 。包括： ①單克隆抗體： 內(nèi)毒素，外毒素， TNFα ， IL1，磷脂酶 A2， C5a，粘附分子，接觸因子。在健康志愿者中，它可防止內(nèi)毒素導(dǎo)致的體溫及心率增加。山楂、茜草等可以提高組織 SOD 的活性。 Faist等提出一種聯(lián)合的 免疫凋理方案 為： (1)急性損傷早期（ ?72小時(shí)）下調(diào)巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的活性，上調(diào)淋巴細(xì)胞應(yīng)答能力； (2)大劑量免疫球蛋白和可溶性補(bǔ)體、受體，中和循環(huán)內(nèi)、外毒素防止巨噬細(xì)胞過度活化； (3)重建細(xì)胞免疫功能，注射胸腺類激素、 ?干擾素、粒細(xì)胞集落刺激因子增強(qiáng)細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫反應(yīng)，克服損傷后的免疫功能障礙。 八、免疫治療 MODS的 救治原則 防重于治，加強(qiáng)對(duì)病因如創(chuàng)傷、休克、感染的早期處理，消除或減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)生與發(fā)展。 中藥中的丹參、黃精、當(dāng)歸、酸棗仁、 枸杞子、菟絲子、補(bǔ)骨脂、女貞子、白 術(shù)、靈芝和茜草等，均有清除 O2。 WEB2086已完成志愿者第二期測(cè)試，正進(jìn)行臨床試驗(yàn)中。大 量研究已證實(shí) E5和 HAIA可與多種革蘭氏陰 性桿菌的 P1毒素相結(jié)合。 3 △ 修改 Glasgow 昏迷評(píng)分 受累臟器 診斷依據(jù) 評(píng)分 代 血糖 。尿量 600ml/24h,但血肌酐 mmol/L,尿比 重 ≤ 。胸片示實(shí)變 ≤ 1/2肺野 臟 R:28bpm, 呼吸窘迫 。肢端冷或暖 。 三、腎改變 ： ① 腎小管變化：混濁腫脹，變性，充 滿蛋白管型 ② 間質(zhì)變化：水腫及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) 四、彌漫性血管內(nèi)凝血 (DIC): 五、腦改變 :神經(jīng)細(xì)胞腫脹，空泡變、皺縮甚至 出現(xiàn)壞死，膠質(zhì)細(xì)胞增生，間質(zhì)有粘性細(xì) 胞浸潤(rùn) 六、心臟改變 :心內(nèi)膜可出血、壞死，心肌橫紋 消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂，線粒 體消失，出現(xiàn)酶的帶狀消失，心肌微血管 淤滯。 應(yīng)激基因過表達(dá) 則導(dǎo)致機(jī)體不再能對(duì)最初或以后的打擊作出反應(yīng) ，而 發(fā) 生 細(xì) 胞 功 能 和 代 謝 障 礙 ； 預(yù)先產(chǎn)生熱休克反應(yīng)能減輕膿毒癥引起的肺損傷 ， 改善遭受內(nèi)毒素打擊后動(dòng)物的存活 。 (四 )心肌抑制及心肌抑制因子 多種介質(zhì)對(duì)心肌具有抑制作用 ,如TNFα 、 IL 內(nèi)毒素等； 1960年在休克患者血漿中發(fā)現(xiàn)有抑制心肌物質(zhì)，叫 MDF，對(duì)心肌收縮力有明顯的抑制作用，使心輸出量減少，血壓下降。 故感染和非感染因素均可引發(fā) SIRS。 RangelFrausto等前瞻性研究了3708例的危重病 2527例 (%)符合 2項(xiàng)或 2項(xiàng)以上 SIRS標(biāo)準(zhǔn)者死亡率，其中符合 2項(xiàng)者 1206例，死亡 69例 ( %)