多臟器功能衰竭綜合征(ppt61)-經(jīng)營(yíng)管理-文庫(kù)吧在線文庫(kù)
【正文】 （ PG：前列腺素； LT：白三烯； HPETE：過(guò)氧化氫花生四烯酸； HETE：羥 20碳四烯酸； TXA2：血栓素； PGI2：前列環(huán)素） 圖 花生四烯酸代謝形成的介質(zhì) 脂氧化酶 Ca2+ 活化磷脂酶 非活化磷脂酶游離 進(jìn)入胞漿環(huán)氧化酶（ ：前列腺素； ：白三烯； ：過(guò)氧化氫花生四烯酸； ：羥 碳四烯酸； ：血栓素； ：前列環(huán)素）圖 花生四烯酸代謝形成的介質(zhì) (七 )氧供需及能量代謝紊亂 ： MOF初期，機(jī)體呈高代謝狀態(tài)，氧攝取和氧耗增大； 組織缺氧 (Hb降低、 CI下降、低氧血癥、DIC和酸中毒等 )；從而發(fā)生氧供需失衡。 它是細(xì)胞基本機(jī)制的一部分 ， 促進(jìn)創(chuàng)傷 、 休克 、 感染 、 炎癥等應(yīng)激打擊后細(xì)胞代謝所需的蛋白合成 。 膿毒癥休克時(shí) ， 免疫活性細(xì)胞 、實(shí)質(zhì)性組織細(xì)胞 、 腸和肺的上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞均出現(xiàn)明顯的凋亡特征；組織細(xì)胞凋亡的機(jī)制與內(nèi)毒素血癥與損傷和保護(hù)性炎癥介質(zhì)失衡密切相關(guān) 。 [病理改變 ] 一、肺改變 ： ① 支氣管肺炎 ,占 % ② 肺出血 ,占 %， ③ 肺淤血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn) 二、肝改變 ： ① 淤膽、淤血、淤滯 ② Glisson氏鞘淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) ③ 其它病變：如消化道出血、食 道靜脈瘤破裂、肝臟缺血性環(huán)死。 上述 MOF的細(xì)胞病變系由可逆性細(xì)胞內(nèi) Na+K+泵紊亂、 ATP下降，其本質(zhì)是細(xì)胞急性缺氧的改變，有學(xué)者稱之為休克細(xì)胞，其損傷可波及心、肺、腦、小腸、腎、肝、脾、血細(xì)胞。 循 無(wú)血容量不足： 50mmHgMAP60mmHg, 2 環(huán) 20ml/h尿量 40ml/h。心跳驟停 受累臟器 診斷依據(jù) 評(píng)分 R:20~25bpm。P(Aa)DO2 (100~200mmHg)。尿 Na+,血肌酐正常。非少尿腎衰者 。 血小板計(jì)數(shù) 100 109/L；纖維蛋白原 2 機(jī) ≥ ~。 疼痛刺激能睜眼；不能交談、語(yǔ)無(wú)倫次； 2 疼痛刺激有屈曲或伸展反應(yīng) 對(duì)語(yǔ)言無(wú)反應(yīng)；對(duì)疼痛刺激無(wú)反應(yīng)。 以上標(biāo)準(zhǔn)均需持續(xù) 12h以上。這種抗體特異地與脂質(zhì) A相 結(jié)合。 現(xiàn)就其中若干作用明確、效果肯定的方法做一簡(jiǎn)單介紹。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證明這兩類制劑均可防止內(nèi)毒素性肺動(dòng)脈高壓，少尿型腎衰，胃腸道損害及腦血流減少。 2)普威 (Nimesulide,尼美舒利 )為高度選擇性抑制與炎癥性前列腺素合成有關(guān)的環(huán)氧化酶 II(Cox2)的活性，而不影響與胃、腎等器官的生理性前列腺素合成有關(guān)的環(huán)氧化酶 I(Cox1)，這樣抗炎作用大大增加而無(wú)胃的副作用。 其他清除自由基或減少自由基產(chǎn)生的藥 物：包括甘露醇，含硫氨基酸，不飽和 脂肪酸，輔酶 Q10，去鐵胺等。 早期血漿或血液置換 ， 適用于重癥患者 ， 不僅可清除促凝物質(zhì) ， 還可清除大量的炎性介質(zhì) 。近年已用聚丙烯腈濾器有吸附 TNFα 的作用 。 十、中醫(yī)中藥治療 未來(lái)對(duì) MODS或 MOF的治療必須是中西醫(yī)結(jié)合治療。 免疫治療方案的本質(zhì)不是被動(dòng)、簡(jiǎn)單地“祛邪”，而是主動(dòng)調(diào)節(jié)和恢復(fù)宿主防御反應(yīng)，維持內(nèi)環(huán)境平穩(wěn) , 真正發(fā)揮機(jī)體全面的調(diào)理作用 。 ② 維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及營(yíng)養(yǎng)、代謝支持。葛根可以降低實(shí)驗(yàn)動(dòng)物大腦細(xì) 胞中的脂褐素含量。 在動(dòng)物及敗血癥休克患者中，抗凝血酶 Ⅲ 可使肺、代謝及血液系統(tǒng)等障礙減輕，并提高存活率，多中心研究提示可改善生存率 。 在敗血癥綜合征病人中，它可改善血壓、心率、體溫、每分鐘通氣量及氣道峰壓，并可提高休克可逆性的機(jī)率。 IL1受體拮抗劑 ： IL1是一種血管內(nèi)皮細(xì)胞毒物質(zhì)，并可提高組織對(duì) TNFα 作用的敏感度，可使 T細(xì)胞活化，并可造成腎上腺，腸道及關(guān)節(jié)多處嚴(yán)重?fù)p害。 ②受體拮抗劑： TNFα ， IL1， PAF， TXA2，緩激肽。 ②內(nèi)毒素單克隆抗體： 目前已獲得兩種極有前 景的制劑 E5和 HA－ IA。 血糖 。纖維蛋白原 〈 ； 3 PT及 TT比正 常值延長(zhǎng) 3s。血清總膽紅素 2mg/dl 2 肝性腦病 3 胃 腹部脹氣；腸鳴音減弱。尿 Na+20~30mmol/L。PaO2/FiO2≤200 mmHg。X線胸片正常。 3 尿量 20ml/h。 MOF各臟衰癥征、診斷標(biāo)準(zhǔn)及嚴(yán)重度計(jì)分，國(guó)內(nèi)外尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。 [分子病理生理機(jī)制 ] 細(xì)胞膜 有多處破裂，化學(xué)介質(zhì)、降解的細(xì)胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中釋放，如鉀改變。 且 外周血單個(gè)核細(xì)胞也出現(xiàn)明顯的凋亡特征 ， 其凋亡細(xì)胞數(shù)量： MODS病人 膿毒癥病人 正常對(duì)照組 ， 且與外周血的 TNF?含量呈明顯的正相關(guān)性 。 ： 是由細(xì)胞內(nèi)所固有的程序所執(zhí)行的細(xì)胞“自殺”過(guò)程，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定 。血漿型 FN被消耗過(guò)多，組織型 FN即釋出； 使細(xì)胞松散，血管透性增加，吞噬能力下
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