【正文】 降，感染加重， DIC進(jìn)一步惡化 ?；钚匝跏且唤M化學(xué)性質(zhì)極為活潑的、外層軌道上有一個(gè)不配對(duì)電子的化學(xué)物質(zhì)。 中性粒細(xì)胞 呼吸暴發(fā)釋出之彈性酶可降解抗凝血酶 Ⅲ ； 白介素 1可抑制肝臟合成 蛋白 C； TNFα可抑制內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生血栓調(diào)節(jié)素 。 RangelFrausto等前瞻性研究了3708例的危重病 2527例 (%)符合 2項(xiàng)或 2項(xiàng)以上 SIRS標(biāo)準(zhǔn)者死亡率，其中符合 2項(xiàng)者 1206例，死亡 69例 ( %) 3項(xiàng)者 924例，死亡 84例 ( %) 4項(xiàng)者 397例，死亡 71例 (%) 總死亡率為 %，全部死于 MOF。 但不包括上述疾病發(fā)病 24小時(shí)內(nèi)死亡者，這類患者屬于復(fù)蘇失敗。 故感染和非感染因素均可引發(fā) SIRS。 即隨著病情進(jìn)展與 SIRS的項(xiàng)數(shù)增多， SIRS發(fā)展成MOF的例數(shù)增加，死亡數(shù)也增加 。 (四 )心肌抑制及心肌抑制因子 多種介質(zhì)對(duì)心肌具有抑制作用 ,如TNFα 、 IL 內(nèi)毒素等； 1960年在休克患者血漿中發(fā)現(xiàn)有抑制心肌物質(zhì)，叫 MDF，對(duì)心肌收縮力有明顯的抑制作用，使心輸出量減少，血壓下降。 肝內(nèi)氨基酸代謝障礙，機(jī)體只利用在肝外代謝的支鏈氨基酸代謝產(chǎn)能，導(dǎo)致氨基酸譜變化及蛋白合成障礙。 應(yīng)激基因過表達(dá) 則導(dǎo)致機(jī)體不再能對(duì)最初或以后的打擊作出反應(yīng) ，而 發(fā) 生 細(xì) 胞 功 能 和 代 謝 障 礙 ； 預(yù)先產(chǎn)生熱休克反應(yīng)能減輕膿毒癥引起的肺損傷 ， 改善遭受內(nèi)毒素打擊后動(dòng)物的存活 。 組織細(xì)胞凋亡增加 、 數(shù)目減少 ， 致多個(gè)臟器功能障礙 ，如腸上皮細(xì)胞凋亡致細(xì)菌的移位；肝 、 腎細(xì)胞凋亡使毒素的清除障礙；肺 、 心細(xì)胞凋亡引起呼吸循環(huán)障礙等 ， 而誘發(fā)多器官功能衰竭 。 三、腎改變 ： ① 腎小管變化：混濁腫脹，變性，充 滿蛋白管型 ② 間質(zhì)變化：水腫及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) 四、彌漫性血管內(nèi)凝血 (DIC): 五、腦改變 :神經(jīng)細(xì)胞腫脹，空泡變、皺縮甚至 出現(xiàn)壞死，膠質(zhì)細(xì)胞增生，間質(zhì)有粘性細(xì) 胞浸潤(rùn) 六、心臟改變 :心內(nèi)膜可出血、壞死，心肌橫紋 消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂，線粒 體消失，出現(xiàn)酶的帶狀消失，心肌微血管 淤滯。 組織細(xì)胞和免疫炎性細(xì)胞一般 經(jīng)歷的過程為：輕微損傷 亞致命損傷 細(xì)胞凋亡 壞死 累計(jì)到一定程度則出現(xiàn)臟器功能障礙乃至衰減。肢端冷或暖 。PaO2(60~70mmHg)。胸片示實(shí)變 ≤ 1/2肺野 臟 R:28bpm, 呼吸窘迫 。 1 無血容量不足 。尿量 600ml/24h,但血肌酐 mmol/L,尿比 重 ≤ 。 PT及 TT 比正常值延長(zhǎng) =3s； 優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn) 2h。 3 △ 修改 Glasgow 昏迷評(píng)分 受累臟器 診斷依據(jù) 評(píng)分 代 血糖 。 [治療 ] 一、祛除病因 是治療的關(guān)鍵，凡原發(fā)病末能去除或有效控制者，預(yù)后均極差，尤以嚴(yán)重感染及大塊組織壞死者更為明顯。大 量研究已證實(shí) E5和 HAIA可與多種革蘭氏陰 性桿菌的 P1毒素相結(jié)合。 TNFα 單克隆抗體 ： 已完成動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及一期臨床研究。 WEB2086已完成志愿者第二期測(cè)試，正進(jìn)行臨床試驗(yàn)中。 5．抑制或?qū)怪行粤＜?xì)胞釋放毒性介質(zhì)： 目前應(yīng)用最多的是已酮可可堿和中性粒細(xì)胞 內(nèi)皮細(xì)胞粘附抑制劑。 中藥中的丹參、黃精、當(dāng)歸、酸棗仁、 枸杞子、菟絲子、補(bǔ)骨脂、女貞子、白 術(shù)、靈芝和茜草等，均有清除 O2。 一次血漿置換量可達(dá) 3000ml， 需應(yīng)用新鮮血漿 。 八、免疫治療 MODS的 救治原則 防重于治，加強(qiáng)對(duì)病因如創(chuàng)傷、休克、感染的早期處理，消除或減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)生與發(fā)展。根據(jù)它的不同階段施行辯證論治，如早期以清熱解毒為主、中期以活血化瘀為主、晚期則以補(bǔ)中益氣為主，結(jié)合西醫(yī)的治療可能會(huì)取得較好結(jié)果。 Faist等提出一種聯(lián)合的 免疫凋理方案 為： (1)急性損傷早期（ ?72小時(shí)）下調(diào)巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的活性，上調(diào)淋巴細(xì)胞應(yīng)答能力； (2)大劑量免疫球蛋白和可溶性補(bǔ)體、受體，中和循環(huán)內(nèi)、外毒素防止巨噬細(xì)胞過度活化； (3)重建細(xì)胞免疫功能，注射胸腺類激素、 ?干擾素、粒細(xì)胞集落刺激因子增強(qiáng)細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫反應(yīng)，克服損傷后的免疫功能障礙。 七、支持及對(duì)癥治療 ① 加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，做到早發(fā)現(xiàn)、早治療。山楂、茜草等可以提高組織 SOD 的活性。 6．抗凝血酶 Ⅲ ： 可使凝血酶失活，抑制纖維蛋白溶酶、抑制因子 Ⅸa 、 Ⅹa 、Ⅺa 、 Ⅻa 及血管舒緩素的作用，抑制 PAF、EDRF、 PGI2及內(nèi)皮素 1釋放，抑制中性粒細(xì)胞的趨化。在健康志愿者中，它可防止內(nèi)毒素導(dǎo)致的體溫及心率增加。目前國(guó)內(nèi)已研制成功既有拮抗內(nèi)毒素的作用 , 又有拮抗 TNFα 失控性的釋放作用的中藥注射液 “ 血必凈 ” ,抗生素與之合用可起到“細(xì)菌 內(nèi)毒素 炎性介質(zhì)并治的作用”。包括： ①單克隆抗體： 內(nèi)毒素，外毒素， TNFα ， IL1，磷脂酶 A2， C5a，粘附分子，接觸因子。如金銀花、蒲公英、大青葉、魚腥草、 穿心蓮、元參等。 PH 。 能 血小板計(jì)數(shù) 100 109/L。1mg/dl血清總膽紅素 1 2mg/dl ALT正常值 2倍以上 。利