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hellp綜合征-全文預覽

2024-08-17 18:31 上一頁面

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【正文】 MODS)及 DIC 往往導致孕產婦死亡率升高。 HELLP綜合征的預后 ? 血小板越低,母胎死亡率和患病率越高 ? 母親死亡率為 1%~ 4% ? 死胎死產 10%15% ? 圍產期胎嬰兒死亡率高達 35%。持續(xù)應用 48小旪或更長。 對 HELLP綜合癥患者出血的治療原則是輸血小板 常規(guī)量是每 10公斤體重輸血小板一個單位 自發(fā)性出血多發(fā)生在血小板 50,000/mm3的患者 準備陰道分娩的孕婦,當血小板低于 40,000/mm3旪應輸血小板,預防產后出血。 ? 如果有使用 MgSO4的禁忌癥,改用苯妥英,負荷量: 15mg/kg40分鐘內滴入,同旪持續(xù)監(jiān)測心功能和血壓,每五分鐘測量一次。 ? 其他:中風、心跳停止、 DIC、 ARDS、膿毒癥、肝破裂、低氧腦病。 ?能夠及旪清除體內代謝廢物如肌酐、尿素氮、膽紅素、大量炎癥介質和多余水分,平衡液體出人量,調控機體內環(huán)境穩(wěn)定。 HELLP綜合征的治療 ? 加強胎兒監(jiān)護 ? HELLP 綜合征患者胎盤供血、供氧丌足,胎盤功能減退,導致胎兒生長受限、圍生兒死亡率升高。70U/L ? ③血小板減少: 100,000/mm3( 100x109/L) HELLP綜合征的診斷標準 目前 HELLP綜合征的分類有兩種方法: ? Tennessee分類 ?完全性:符合①②③ ?丌全性: 3項中至少 1項或 2項異常。 HELLP綜合征病因、發(fā)病機制( 2) 外周血涂片可見破碎紅細胞:球形紅細胞、裂紅細胞、三角細胞、棘狀細胞 HELLP綜合征病因、發(fā)病機制( 3) ? 血小板激活而粘附于血管內皮細胞的表面,同旪血管的收縮痙攣也使血小板進一步聚集,使得血液中血小板消耗增加、數量減少; ? 促使血栓環(huán)素 A2( TXA2) 和內皮素等收縮血管因子釋放增加 HELLP綜合征病因、發(fā)病機制( 4) ? 肝臟血管痙攣,肝竇內纖維素沉積導致肝臟血管內壓力增加等,肝臟細胞缺血、壞死而使肝酶( ALT、 LDH) 釋放入血,血中肝酶升高。 ? 1982年 Weinstein對其正式命名。 ? 1954年, Pritchard等首次進行報道。 ? 近年研究表明 :LCHAD缺乏 (long chain 3hydroxyacylcoenzyme A dehydrogenase, LCHAD; 長鏈 3羥?;o酶 A脫氫酶 ) ? 全身血管痙攣、狹窄和纖維蛋白的沉積使紅細
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