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多臟器功能衰竭綜合征(ppt61)-經(jīng)營(yíng)管理(存儲(chǔ)版)

  

【正文】 白酶,抑肽酶,大豆胰蛋白酶抑制劑,纖維蛋白溶酶原激活物。 PAF受體拮抗劑 : 目前已獲得天然及人工合成的制劑。 近來(lái)常用的有 FDA批準(zhǔn)的 1)安可來(lái) (Acccolate) 是強(qiáng)有力的白三烯的受體拮抗劑,屬競(jìng)爭(zhēng)性抑制,可減輕由白三烯引起的血管通透性增加、減輕氣道水腫及嗜酸性細(xì)胞的浸潤(rùn)而平喘。 四、 Ca2+拮抗劑 常用的有 異搏定 尼莫地平 中藥丹參、葛根素 6542 五、清除活性氧 別嘌呤醇、維生素 E和 C: 清除氧自由基的酶類:包括 SOD、 CAT和 GSHPX。 3)組織纖溶酶原激活物 (tPA):其方法:①,靜脈滴注 (30~ 120分鐘 );②先靜脈滴注 10mg,其后第 1小時(shí)靜脈滴注50mg,第 3小時(shí)各 40mg。連續(xù)性血液透析可使 TNFα 水平下降 13%,但連續(xù)性血液濾過(guò)透析不能清除 TNFα ,因它在水溶液中可轉(zhuǎn)變成為三聚體,相對(duì)分子量為45000— 55000,因而不能被超濾。仍有待于進(jìn)一步的研究 。 九、基因治療 因 SIRS、 Sepsis和 MODS時(shí)存在組織及免疫炎性細(xì)胞的凋亡現(xiàn)象,致機(jī)體組織細(xì)胞數(shù)量減少,器官功能受損乃至衰竭,雖然免疫炎性細(xì)胞凋亡可減少炎性介質(zhì)的釋放,但導(dǎo)致免疫功能紊亂,使機(jī)體易感細(xì)菌、病毒、真菌等微生物的感染而加重病情。 ③ 器官功能支持。 六、防治 DIC 肝素或低分子肝素抗凝及溶栓治療已成為MOF的重要措施,宜早開始,溶栓可選用: 1)尿激酶:首劑 4400U/Kg,緩緩靜脈推注(10分鐘 ),其后以 4400U/Kg/h,靜脈滴注 (1小時(shí) )。 7.纖維酶原激活劑: 曾有人用鏈激酶治療 30例伴嚴(yán)重創(chuàng)傷或敗血癥休克及 ARDS的患者 (這組患者對(duì)供氧及機(jī)械通氣均有反應(yīng) ),結(jié)果平均動(dòng)脈氧分壓增加,且其中 14例存活。 使用最多的是布洛芬。 在動(dòng)物及志愿者等的研究中證實(shí)輸入低劑量的 IL1,可造成敗血癥。 ③前列腺素: PGE2, PGI2。 E5 是從用 J5 突變 型大腸桿菌致敏的鼠脾細(xì)胞中獲得的。 2 血 Na+130mmol/L或 150mmol/L。優(yōu)球蛋白溶解試 驗(yàn) 2h。 1 腸 高度腹部脹氣;腸鳴音近于消失。血肌酐 ≤ mol/L 無(wú)血容量不足 :無(wú)尿或少尿 (20ml/h持續(xù) 6h以上 )。P(Aa)DO2 200mmHg。 R:28bpm。肢端濕冷或暖 。 診斷書寫格式 : 應(yīng)包括原發(fā)病、受累器官的數(shù)目及嚴(yán)重程度。 線粒體及粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 空泡變到氣球變,細(xì)胞內(nèi)水腫,表明鈉鉀泵的紊亂與衰竭,離子重新分布,鈣離子在細(xì)胞內(nèi)增加,意味著細(xì)胞“ 緩慢死亡 ” 。 細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi) 線粒體凋亡 是膿毒癥休克和缺血再灌注損傷病人和動(dòng)物各組織細(xì)胞死亡的主要機(jī)制 , 抑制細(xì)胞發(fā)生凋亡可明顯改善臟器的功能 , 提高病人和動(dòng)物的生存率 。 有 兩方面作用 , 一是 胚胎發(fā)生、發(fā)展及個(gè)體形成中通過(guò)細(xì)胞凋亡使之形成;二是 維持環(huán)境內(nèi)穩(wěn)或稱為器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定,把調(diào)節(jié)細(xì)胞的數(shù)目作為一種防御機(jī)制,去偽存真。 ( 九 ) 基因誘導(dǎo) : : 應(yīng)激基因在 MODS發(fā)病過(guò)程中也起一定作用。 產(chǎn)生過(guò)多 : MOF時(shí)中性粒細(xì)胞呼吸暴發(fā)后粘附聚集于微血管內(nèi)皮上而激活、線粒體內(nèi)呼吸鏈氧自由基泄漏、 ATP分解成尿酸、缺血 /再灌注時(shí)而產(chǎn)生氧自由基。 (三 )血管張力異常 : 機(jī)體釋出多種有血管調(diào)節(jié)作用的介質(zhì),包括 : PGI TXA一氧化氮 (NO)、 ET、 組織胺、緩激肽及血清素等。 任成山 等回顧性總結(jié)了 1909例危重病患者的死亡率 ,其中符合 2項(xiàng)或 2項(xiàng)以上 SIRS標(biāo)準(zhǔn)者1292例 (%),其中符合 2項(xiàng)者 467例 ,死亡 33例 ( %)。 病死率極高, 二個(gè) 器官衰竭者約 20~30%, 三個(gè) 器官衰竭者為 70%, 四個(gè) 以上者幾乎達(dá) 90 ~ 100%。在臨床上,SIRS包括兩種情況: 一種是 由細(xì)菌感染引起的 SIRS,即膿毒血癥 (sepsis); 另一種 是由非感染性病因,如多發(fā)性創(chuàng)傷、細(xì)胞損傷、燒傷、低血容量性休克、 DIC、急性胰腺炎和藥物熱、缺血缺氧等引發(fā)的 SIRS。 總死亡率為 %,全部死于 MOF。內(nèi)皮細(xì)胞接受內(nèi)毒素刺激后,即刻釋放出 EDRF,導(dǎo)致血管擴(kuò)張,是內(nèi)毒素造成休克的主要原因之一 。 (六)花生四烯酸( AA)的衍生物 : AA 活化磷脂酶 A2 非活化磷脂酶 A2 游離 AA(進(jìn)入胞漿 ) PGG2 LTA4 5NPETE 環(huán)氧化酶 (COX1,2) PGH2 LTB4 LTC4 5HETE TXA2 PGI2 PGE2 LTD4 PGF2? PGD2 LTE4
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