多臟功衰綜合癥(ppt61)-經(jīng)營(yíng)管理(存儲(chǔ)版)
【正文】 C，血栓調(diào)節(jié)素，水蛭素， α 1抗胰蛋白酶，抑肽酶，大豆胰蛋白酶抑制劑，纖維蛋白溶酶原激活物。 PAF受體拮抗劑 ： 目前已獲得天然及人工合成的制劑。 近來常用的有 FDA批準(zhǔn)的 1)安可來 (Acccolate) 是強(qiáng)有力的白三烯的受體拮抗劑，屬競(jìng)爭(zhēng)性抑制，可減輕由白三烯引起的血管通透性增加、減輕氣道水腫及嗜酸性細(xì)胞的浸潤(rùn)而平喘。 四、 Ca2+拮抗劑 常用的有 異搏定 尼莫地平 中藥丹參、葛根素 6542 五、清除活性氧 別嘌呤醇、維生素 E和 C： 清除氧自由基的酶類：包括 SOD、 CAT和 GSHPX。 3)組織纖溶酶原激活物 (tPA)：其方法：①，靜脈滴注 (30～ 120分鐘 )；②先靜脈滴注 10mg，其后第 1小時(shí)靜脈滴注50mg，第 3小時(shí)各 40mg。連續(xù)性血液透析可使 TNFα 水平下降 13%，但連續(xù)性血液濾過透析不能清除 TNFα ，因它在水溶液中可轉(zhuǎn)變成為三聚體，相對(duì)分子量為45000— 55000，因而不能被超濾。仍有待于進(jìn)一步的研究 。 九、基因治療 因 SIRS、 Sepsis和 MODS時(shí)存在組織及免疫炎性細(xì)胞的凋亡現(xiàn)象，致機(jī)體組織細(xì)胞數(shù)量減少，器官功能受損乃至衰竭，雖然免疫炎性細(xì)胞凋亡可減少炎性介質(zhì)的釋放，但導(dǎo)致免疫功能紊亂，使機(jī)體易感細(xì)菌、病毒、真菌等微生物的感染而加重病情。 ③ 器官功能支持。 六、防治 DIC 肝素或低分子肝素抗凝及溶栓治療已成為MOF的重要措施，宜早開始，溶栓可選用： 1)尿激酶：首劑 4400U/Kg，緩緩靜脈推注(10分鐘 )，其后以 4400U/Kg/h，靜脈滴注 (1小時(shí) )。 7．纖維酶原激活劑： 曾有人用鏈激酶治療 30例伴嚴(yán)重創(chuàng)傷或敗血癥休克及 ARDS的患者 (這組患者對(duì)供氧及機(jī)械通氣均有反應(yīng) )，結(jié)果平均動(dòng)脈氧分壓增加，且其中 14例存活。 使用最多的是布洛芬。 在動(dòng)物及志愿者等的研究中證實(shí)輸入低劑量的 IL1，可造成敗血癥。 ③前列腺素： PGE2， PGI2。 E５ 是從用 J５ 突變 型大腸桿菌致敏的鼠脾細(xì)胞中獲得的。 2 血 Na+130mmol/L或 150mmol/L。優(yōu)球蛋白溶解試 驗(yàn) 2h。 1 腸 高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失。血肌酐 ≤ mol/L 無(wú)血容量不足 :無(wú)尿或少尿 (20ml/h持續(xù) 6h以上 )。P(Aa)DO2 200mmHg。 R:28bpm。肢端濕冷或暖 。 診斷書寫格式 ： 應(yīng)包括原發(fā)病、受累器官的數(shù)目及嚴(yán)重程度。 線粒體及粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 空泡變到氣球變，細(xì)胞內(nèi)水腫，表明鈉鉀泵的紊亂與衰竭，離子重新分布，鈣離子在細(xì)胞內(nèi)增加，意味著細(xì)胞“ 緩慢死亡 ” 。 細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi) 線粒體凋亡 是膿毒癥休克和缺血再灌注損傷病人和動(dòng)物各組織細(xì)胞死亡的主要機(jī)制 ， 抑制細(xì)胞發(fā)生凋亡可明顯改善臟器的功能 ， 提高病人和動(dòng)物的生存率 。 有 兩方面作用 ， 一是 胚胎發(fā)生、發(fā)展及個(gè)體形成中通過細(xì)胞凋亡使之形成；二是 維持環(huán)境內(nèi)穩(wěn)或稱為器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定，把調(diào)節(jié)細(xì)胞的數(shù)目作為一種防御機(jī)制，去偽存真。 （ 九 ） 基因誘導(dǎo) ： ： 應(yīng)激基因在 MODS發(fā)病過程中也起一定作用。 產(chǎn)生過多 ： MOF時(shí)中性粒細(xì)胞呼吸暴發(fā)后粘附聚集于微血管內(nèi)皮上而激活、線粒體內(nèi)呼吸鏈氧自由基泄漏、 ATP分解成尿酸、缺血 /再灌注時(shí)而產(chǎn)生氧自由基。 (三 )血管張力異常 ： 機(jī)體釋出多種有血管調(diào)節(jié)作用的介質(zhì)，包括 : PGI TXA一氧化氮 (NO)、 ET、 組織胺、緩激肽及血清素等。 任成山 等回顧性總結(jié)了 1909例危重病患者的死亡率 ,其中符合 2項(xiàng)或 2項(xiàng)以上 SIRS標(biāo)準(zhǔn)者1292例 (%),其中符合 2項(xiàng)者 467例 ,死亡 33例 ( %)。 病死率極高， 二個(gè) 器官衰竭者約 20~30%， 三個(gè) 器官衰竭者為 70%， 四個(gè) 以上者幾乎達(dá) 90 ~ 100%。在臨床上，SIRS包括兩種情況： 一種是 由細(xì)菌感染引起的 SIRS，即膿毒血癥 (sepsis)； 另一種 是由非感染性病因，如多發(fā)性創(chuàng)傷、細(xì)胞損傷、燒傷、低血容量性休克、 DIC、急性胰腺炎和藥物熱、缺血缺氧等引發(fā)的 SIRS。 總死亡率為 %，全部死于 MOF。內(nèi)皮細(xì)胞接受內(nèi)毒素刺激后，即刻釋放出 EDRF，導(dǎo)致血管擴(kuò)張，是內(nèi)毒素造成休克的主要原因之一 。 （六）花生四烯酸（ AA）的衍生物 ： AA 活化磷脂酶 A2 非活化磷脂酶 A2 游離 AA(進(jìn)入胞漿 ) PGG2 LTA4 5NPETE 環(huán)氧化酶 (COX1,2) PGH2 LTB4 LTC4 5HETE TXA2 PGI2 PGE2 LTD4 PGF2?
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