20xx年醫(yī)學(xué)專題—多臟器功能障礙綜合征a-文庫吧資料
2024-11-05 12:10本頁面
【正文】 比積30%，WBC3000/mm3。,四、 MODS的臨床表現(xiàn)與診斷(zhěndu224。 1.呼吸系統(tǒng)（ARDS呼吸衰竭）： 呼吸頻率35次/min； PaO20.5； 需PEEP8cmH2O； Ｘ線肺片顯示一側(cè)或雙側(cè)肺泡滲出。,四、 MODS的臨床表現(xiàn)與診斷(zhěndu224。 因此(yīncǐ)應(yīng)注意各器官的功能狀態(tài)。,四、 MODS的臨床表現(xiàn)與診斷(zhěndu224。ng)機(jī)制,（四） 細(xì)胞代謝障礙與細(xì)胞凋亡 細(xì)胞的氧債增大(zēnɡ d224。,第十九頁，共三十一頁。 例如：內(nèi)毒素或細(xì)菌與全身組織細(xì)胞作用的結(jié)果是釋放細(xì)胞因子、氧自由基、中性粒細(xì)胞、蛋白酶，激活內(nèi)皮細(xì)胞、刺激補(bǔ)體和凝血系統(tǒng)。,三、 MODS發(fā)病(fā b236。 進(jìn)一步明確 MODS的腸源性假說包括腸源性炎癥、因子和細(xì)菌的共同作用。ngyī)類型的大鼠休克模型中，休克前阻斷其腸系膜淋巴可以防止發(fā)生急性肺損傷。 有的作者進(jìn)一步證明，細(xì)菌來自于腸系膜淋巴結(jié)而不是門脈血。,三、 MODS發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,（三） MODS的腸源性理論： 1.腸道細(xì)菌移位和腸源型感染 “中心器官”“始動(dòng)器官” 2.細(xì)菌移位的條件 1.正常腸道菌群生態(tài)平衡破壞，革蘭陰性細(xì)菌過度生長 2.機(jī)體防御和免疫機(jī)制受損 3.腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙 3.腸屏障功能損害的原因 1。,第十六頁，共三十一頁。ng)機(jī)制,（三） MODS的腸道細(xì)菌移位： 在許多未發(fā)現(xiàn)有明確感染灶的 MODS患者中，約30 %有菌血癥存在。,第十五頁，共三十一頁。 血漿亞硝酸水平(產(chǎn)生NO的指標(biāo))與 MODS計(jì)分呈良好的相關(guān)性。ng)機(jī)制,另外，缺血－再灌流損傷時(shí)可產(chǎn)生大量的NO： NO結(jié)合過氧化物陰離子形成過氧化亞硝酸； 過氧化亞硝酸是作用時(shí)間較長的強(qiáng)氧化劑，可使脂質(zhì)過氧化，脂肪(zhīf225。,第十四頁，共三十一頁。 在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，通過抑制中性粒細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用，可降低出血性休克造成的組織器官損傷，表明(biǎom237。,三、 MODS發(fā)病(fā b236。 而且其產(chǎn)物可進(jìn)一步激活中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞，并刺激其他促炎介質(zhì)的產(chǎn)生，造成SIRS和 MODS。o ch233。ng)機(jī)制,例如：給自愿者注射TNFα可導(dǎo)致類似于SIRS和 MODS的表現(xiàn)。,第十二頁，共三十一頁。ng)機(jī)制,1 .免疫細(xì)胞、內(nèi)皮與炎性介質(zhì)： 大約50%的 MODS找不到感染灶，而且 MODS開始多為遠(yuǎn)隔器官的損傷或衰竭(shuāiji233。,第十一頁，共三十一頁。)通過自我放大形成瀑布樣炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致 MODS。 膿毒癥的許多表現(xiàn)是由細(xì)菌的細(xì)胞壁產(chǎn)生的一內(nèi)毒素
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1