20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—病生-應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生機(jī)制(編輯修改稿)
2024-11-15 13:23 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 十五頁(yè)。,(2) 外周效應(yīng)(xi224。oy236。ng),主要由GC引起 應(yīng)激→GC分泌迅速↑↑→對(duì)抗有害刺激，發(fā)揮對(duì)機(jī)體廣泛的保護(hù)作用。 應(yīng)激原持續(xù)存在→GC持續(xù)↑→對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利(b249。l236。)影響。,2. 基本(jīběn)效應(yīng),正常： 25～37mg/D 應(yīng)激:100mg/D,第三十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。, GC增多的代償保護(hù)(bǎoh249。)作用：,①升高血糖：促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生；對(duì)CAs及胰高血糖素的脂肪動(dòng)員起允許作用 ②維持心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的正常反應(yīng)性； ③穩(wěn)定生物膜； ④具有(j249。yǒu)強(qiáng)大的抗炎作用：抑制許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的生成、釋放和激活,（二）下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)(p237。zh236。)系統(tǒng)（HPA軸）,第三十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。,（二）下丘腦垂體(chu237。tǐ)腎上腺皮質(zhì)軸（HPA軸）,抑制免疫系統(tǒng)：易并發(fā)(b236。ngfā)感染； 抑制生長(zhǎng)發(fā)育：發(fā)育遲緩、傷口愈合不良； 抑制性腺軸：性功能減退、月經(jīng)不調(diào)、哺乳期泌 乳減少； 抑制甲狀腺軸：GC→TRH 、TSH↓ 行為異常：抑郁、異食癖、甚至有自殺傾向等, GC持續(xù)增多對(duì)機(jī)體的不利(b249。l236。)影響：,第三十四頁(yè)，共七十五頁(yè)。,（三） 應(yīng)激時(shí)其它激素變化及其適應(yīng)代償(d224。i ch225。nɡ)意義,第三十五頁(yè)，共七十五頁(yè)。,（四）全身(qu225。n shēn)適應(yīng)綜合征 （general adaptation syndrome，GAS）,應(yīng)激時(shí)引起的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，既可以積極調(diào)動(dòng)(di224。od242。ng)防御適應(yīng)代償機(jī)制，同時(shí)也可導(dǎo)致機(jī)體自穩(wěn)態(tài)失衡（紊亂與損害），總稱(chēng)為全身適應(yīng)綜合征。,腎上腺是一個(gè)關(guān)鍵(guānji224。n)器官。,第三十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。,警覺(jué)(jǐngju233。)期 Alarm stage,抵抗(dǐk224。ng)期 Resistance stage,衰竭(shuāiji233。)期 Exhaustion stage,反應(yīng)出現(xiàn)迅速，持續(xù)時(shí)間短 交感?腎上腺髓質(zhì)興奮為主,機(jī)體處于“應(yīng)戰(zhàn)狀態(tài)”,交感?腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸減弱 GC分泌逐漸增多,再度出現(xiàn)警告反應(yīng)期的癥狀 GC分泌持續(xù)增高,但GC受體數(shù)量和親和力均下降,出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂,防御儲(chǔ)備能力逐漸消耗,機(jī)體抵抗能力耗竭,,（四）全身適應(yīng)綜合征(GAS),(General adaptation syndrome),第三十七頁(yè)，共七十五頁(yè)。,三個(gè)階段是一個(gè)連續(xù)(li225。nx249。)過(guò)程 上述三個(gè)階段并不一定都依次出現(xiàn),多數(shù)(duōsh249。)應(yīng)激只引起第一、第二期的變化，只有少數(shù)嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)才進(jìn)入第三期。,（四）全身(qu225。n shēn)適應(yīng)綜合征 （general adaptation syndrome,GAS）,第三十八頁(yè)，共七十五頁(yè)。,第二節(jié) 應(yīng)激的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制,一、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng) 二、細(xì)胞(x236。bāo)、體液反應(yīng),第三十九頁(yè)，共七十五頁(yè)。,（一）急性期反應(yīng)(fǎny236。ng)蛋白（Acute Phase Proteins ,AP）,感染、炎癥或組織損傷等應(yīng)激原可使血漿中某些蛋白的濃度迅速升高，這些(zh232。xiē)蛋白質(zhì)稱(chēng)為AP，屬分泌型蛋白質(zhì)。,概念(g224。ini224。n),來(lái)源,二、細(xì)胞、體液反應(yīng),第四十頁(yè)，共七十五頁(yè)。,表. 急性期蛋白的基本構(gòu)成和可能(kěn233。ng)功能,成分(ch233。ng f232。n),可能(kěn233。ng)功能,應(yīng)激時(shí)增加達(dá)1000倍,C反應(yīng)蛋白,血清淀粉樣A蛋白,應(yīng)激時(shí)增加達(dá)24倍,?1酸性糖蛋白,?1抗胰蛋白酶,?1抗糜蛋白酶,結(jié)合珠蛋白,應(yīng)激時(shí)增加達(dá)50%,銅藍(lán)蛋白,補(bǔ)體成分C3,纖維蛋白原,反應(yīng)時(shí)間,6～10h,48～72h,24h,10h,24h,10h,24h,分子量,132 000,180 000,41 000,54 000,68 000,86 000,340 000,110 000,180 000,激活補(bǔ)體,調(diào)理作用,清除膽固醇,促進(jìn)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng),促進(jìn)血液凝固,減少自由基產(chǎn)生,趨化作用,肥大細(xì)胞脫顆粒,第四十一頁(yè)，共七十五頁(yè)。,急性期反應(yīng)(fǎny236。ng)蛋白（Acute Phase Proteins ,AP）,生物學(xué)功能(gōngn233。ng),⒈抑制蛋白酶活化(hu243。hu224。) α1抗胰蛋白酶減輕組織損傷,2.清除異物和壞死組織— C反應(yīng)蛋白,3.抑制自由基產(chǎn)生 — 銅藍(lán)蛋白促進(jìn)亞鐵離子的氧化,4.其他 — 血清淀粉樣蛋白A能促進(jìn)損傷細(xì)胞的修復(fù),第四十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。,※ 【概念】 細(xì)胞在熱應(yīng)激（或其它(q237。tā)應(yīng)激）時(shí) 新合成或合成增多的一組高度保守 的蛋白質(zhì)。又稱(chēng)應(yīng)激蛋白（stress protein，SP）,熱休克(xiūk232。)蛋白（Heat shock proteins，HSP）,第四十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。,熱休克(xiūk232。)蛋白,生物學(xué)功能(gōngn233。ng),分子(fēnzǐ)伴侶(molecular chaperon),組成性HSP 正常時(shí)即
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