20xx年醫(yī)學(xué)專題—第12章--dic(病生)(編輯修改稿)
2024-11-12 20:00 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 胰腺炎時，蛋白酶使凝血酶原變成凝血酶。 斑蝰蛇毒的蛋白酶直接(zh237。jiē)水解凝血酶原形成凝血酶。 響尾蛇的蛇毒可直接使纖維蛋白原凝固。,第十七頁，共三十八頁。,第二節(jié) 影響DIC發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)的因素,一、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)(x236。tǒng)功能受損,單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)有防止凝血和避免纖溶亢進(jìn)的雙重(shuāngch243。ng)作用，功能嚴(yán)重障礙會促進(jìn)DIC的形成。,第十八頁，共三十八頁。,給家兔間隔24小時靜脈內(nèi)各注射一次小劑量內(nèi)毒素，在接受(jiēsh242。u)第二次注射后家兔就發(fā)生休克、出血傾向，甚至因急性腎衰而死亡。,全身性Shwartzman反應(yīng)(fǎny236。ng) (generalized Shwartzman reaction, GSR),機(jī)制：由于(y243。uy)第一次內(nèi)毒素注射后單核吞噬細(xì)胞系 統(tǒng)吞噬了內(nèi)毒素和纖維蛋白而被“封閉”， 第二次注射時，單核吞噬系統(tǒng)清除激活的 凝血因子的能力降低，無法滅活內(nèi)毒素。,第十九頁，共三十八頁。,二、肝功能嚴(yán)重(y225。nzh242。ng)障礙,肝功能嚴(yán)重障礙時，凝血、抗凝和纖溶作用失衡(shī h233。nɡ)，易發(fā)生DIC。,三、血液(xu232。y232。)的高凝狀態(tài),妊娠后期：血小板、凝血因子含量↑ 酸中毒：損傷內(nèi)皮；肝素活性↓，血小板聚集性↑,第二十頁，共三十八頁。,四、微循環(huán)障礙(zh224。ng 224。i),休克(xiūk232。)時，血細(xì)胞聚集性增強(qiáng)、血液淤滯甚至“泥化”； 巨大血管瘤時，血流出現(xiàn)渦流。,高齡、吸煙、糖尿病和妊娠后期，體內(nèi)(tǐ n232。i)的纖溶功能常明顯降低。,五、纖溶功能降低,第二十一頁，共三十八頁。,第三節(jié) DIC的分期(fēn qī)和分型,一、分期(fēn qī),凝血系統(tǒng)被激活→凝血酶含量↑ → 血液處于高凝狀態(tài)→ 大量(d224。li224。ng)微血栓形成。,㈠ 高凝期,第二十二頁，共三十八頁。,大量微血栓形成→凝血因子、血小板↓ ，纖溶系統(tǒng)被激活 → 血液處于低凝狀態(tài)(zhu224。ngt224。i)→ 有出血癥狀。,㈡ 消耗性低凝期,纖溶
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