20xx年醫(yī)學專題—第12章--彌散性血管內(nèi)凝血(編輯修改稿)
2024-11-12 20:01 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 表達血小板膜糖蛋白 → GpⅡb/Ⅲa+纖維蛋白原+ GpⅡb/Ⅲa （ GpⅡb/Ⅲa) （搭橋作用，使血小板聚集） 血小板結構 血小板細胞骨架蛋白再構筑 表達“配體誘導的結合部位” （血小板扁平，伸展(shēnzhǎn)） →表面出現(xiàn)磷脂酰絲氨酸 或肌醇磷脂 → 結合Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等 （帶負電荷磷脂） →凝血因子在血小板磷脂表面被濃縮、局限→纖維蛋白網(wǎng)形成 （網(wǎng)羅血細胞形成 凝塊） →血塊回縮 形成堅固血栓 （血小板中肌動蛋白收縮） 血小板在DIC中一般為繼發(fā)性作用,第二十一頁，共四十四頁。,RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種(ɡ232。 zhǒnɡ)原因的溶血,2.紅細胞大量破壞： RBC破壞 釋放(sh236。f224。ng)ADP（血小板激活劑）→促進血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂→局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等→促發(fā)凝 血反應,第二十二頁，共四十四頁。,中性白細胞、單核細胞破壞(p242。hu224。i)能釋放組織凝血活酶，促進DIC發(fā)展,3.白細胞破壞 中性粒C，單核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C內(nèi)含有豐富的促凝物質組織因子 如：內(nèi)毒素，IL1，TNF誘導(y242。udǎo)中性粒C表達TF,第二十三頁，共四十四頁。,四、促凝物質(w249。zh236。)入血 1.蛇毒：如圓斑蝰蛇蛇毒、 鋸鱗蝰蛇毒等 Ⅱ Ⅱa 2.急性壞死性胰腺炎：胰蛋白酶入血 Ⅱ Ⅱa,第二十四頁，共四十四頁。,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素 一、單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損 吞噬(tūnsh236。)及清除血液中的凝血酶、纖維蛋白、其他促凝物質 清除纖溶酶、纖維蛋白降解產(chǎn)物及內(nèi)毒素 如：內(nèi)毒素休克、大劑量的應用腎上腺皮質激素,第二十五頁，共四十四頁。,二、肝功能嚴重障礙 合成凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ） 滅活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a、等 合成具有抗凝和纖溶作用的物質（PC、ATⅢ、纖溶酶原） 1.合成 ATⅢ、PC、纖溶酶原減少 2.肝細胞滅活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a能力下降 3.肝炎病毒等激活凝血因子 4.肝細胞大量(d224。li224。ng)壞死，釋放組織凝血活酶（TF）樣物質 三、血液的高凝狀態(tài) 血液凝固性增高而抗凝功能降低的一種病理狀態(tài),第二十六頁，共四十四頁。,1.妊娠 ⑴血小板及凝血因子↑（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ） ⑵抗凝及纖溶物↓（ATⅢ、tPA、uPA） ⑶來自胎盤的纖溶抑制物↑（纖溶酶原活化素抑制物PAI） 注：纖溶酶原活化素包括 tPA、uPA ①組織纖溶酶原激活物（ tPA） 幾乎所有組織中都含有數(shù)量不等的tPA，以子宮、肺、前列腺、卵巢、甲狀腺和淋巴結中的含量最高 產(chǎn)生部位：血管內(nèi)皮細胞合成 功能：將纖溶酶原精561纈562處肽鏈裂解， 形成具有活性的纖溶酶。 滅活：肝臟(gānz224。ng) DIC時，常伴有繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活微血管中血栓形成，纖維蛋白沉積，致tPA從內(nèi)皮細胞釋放,第二十七頁，共四十四頁。,②尿激酶型纖溶酶原激活物（uPA） 在尿中以一種前體存在（前尿激酶） 在尿中或在提取過程中被少量蛋白分解酶如胰蛋白酶、激肽釋放酶分解為低分子量尿激酶和高分子量尿激酶 產(chǎn)生部位：泌尿生殖系 上皮細胞 功能：與tPA同，另與tPA 有協(xié)同(xi233。t243。ng)激活纖溶作用 纖溶酶原活化劑抑制物（PAI） 產(chǎn)生部位：血管內(nèi)皮細胞 功能：使tPA活性降低 破壞途徑：APC、
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