20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生-11心衰分析(編輯修改稿)
2024-11-12 12:02 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 2+結(jié)合(ji233。h233。)障礙,H+ 可與Ca2+競爭性的與肌鈣蛋白相結(jié)合,與,肌鈣蛋白親和力遠(yuǎn)高于Ca2+,第二十五頁，共五十八頁。,病理學(xué),（二）心臟(xīnz224。ng)舒張功能和順應(yīng)性異常,1.心室(xīnsh236。)的舒張功能障礙,2.心室(xīnsh236。)順應(yīng)性降低,第二十六頁，共五十八頁。,病理學(xué),1.心室(xīnsh236。)的舒張功能障礙,⑴鈣離子復(fù)位(f249。 w232。i)延緩,⑵肌球肌動蛋白復(fù)合體解離(jiě l237。)障礙,⑶心室舒張勢能降低,第二十七頁，共五十八頁。,病理學(xué),⑴鈣離子復(fù)位(f249。 w232。i)延緩,心肌(xīnjī)收縮結(jié)束后，鈣離子復(fù)位是心肌(xīnjī)舒張 的前提,鈣離子(l237。zǐ)復(fù)位消耗能量:,缺血缺氧,ATP,肌漿網(wǎng)鈣泵活性,肌漿網(wǎng)攝取鈣,胞漿內(nèi) 濃度下降延緩,肌鈣蛋白與 分離下降,影響心肌舒張,Ca2+,Ca2+,第二十八頁，共五十八頁。,病理學(xué),⑵肌球肌動蛋白復(fù)合體解離(jiě l237。)障礙,生理(shēnglǐ)情況下：肌球肌動蛋白復(fù)合體,ATP,肌球肌動蛋白復(fù)合體解離(jiě l237。),缺血缺氧,障礙,第二十九頁，共五十八頁。,病理學(xué),⑶心室舒張(shūzhāng)勢能降低,心室收縮后幾何構(gòu)型的改變可產(chǎn)生(chǎnshēng)一種促使心室復(fù)位的舒張負(fù)荷,心室收縮明顯(m237。ngxiǎn)則舒張明顯(m237。ngxiǎn),冠狀動脈充盈也是促使心臟舒張,冠脈灌流不足影響心室舒張,第三十頁，共五十八頁。,病理學(xué),2.心室(xīnsh236。)順應(yīng)性降低,心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力(yāl236。)變化下所引起的容積改變 其倒數(shù)即為心室僵硬度。,心肌(xīnjī)肥大、心肌(xīnjī)炎、心肌(xīnjī)纖維化,第三十一頁，共五十八頁。,病理學(xué),（三）心臟(xīnz224。ng)各部舒縮活動的不協(xié)調(diào),心輸出量正常需要(xūy224。o)心房和心室有規(guī)律 協(xié)調(diào)地進(jìn)行舒縮活動,心肌梗死、心肌炎等病變誘發(fā)的各種 類型(l232。ix237。ng)的心律失常,心輸出量降低,第三十二頁，共五十八頁。,三、心力衰竭(xīn l236。 shuāi ji233。)時機體的代償反應(yīng),病理學(xué),（一）心臟(xīnz224。ng)代償反應(yīng),（二）心外代償(d224。i ch225。nɡ)反應(yīng),（三）神經(jīng)體液的代償反應(yīng),第三十三頁，共五十八頁。,完全(w225。nqu225。n)代償：通過代償反應(yīng)，心輸出量能滿足機體正?；顒佣鴷簳r不出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)為完全(w225。nqu225。n)代償。 不完全代償：若心輸出量僅能滿足機體輕度體力活動或安靜狀態(tài)下心輸出量的需要時稱不完全代償。 代償失調(diào)：如果心輸出量不能滿足安靜狀態(tài)下的需要而出現(xiàn)明顯的心力衰竭表現(xiàn)為代償失調(diào)。,（一）心臟(xīnz224。ng)代償反應(yīng),第三十四頁，共五十八頁。,病理學(xué),1.心率(xīn lǜ)加快,機制(jīzh236。)：心率加快,心肌(xīnjī)耗氧量增加,舒張期縮短,冠脈血供減少 心室充盈不足,心率加快在一定范圍內(nèi)可以提高心輸出量 但過快C.O會下降。,（一）心臟代償反應(yīng),第三十五頁，共五十八頁。,2.心臟(xīnz224。ng)緊張源性擴張,病理學(xué),心臟病尤
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