20xx年醫(yī)學專題—呼吸功能不全(病生)(編輯修改稿)
2024-11-05 05:05 本頁面
【文章內容簡介】 232。ip224。o)血流不足,肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常(zh232。ngch225。ng)，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。 生理死腔：占潮氣量30% 疾病時功能性死腔：高達60%～70%,第二十七頁，共五十一頁。,部分肺泡(f232。ip224。o)血流不足時血氣的變化,肺泡(f232。ip224。o)血流量 Q VA / Q PaO2 動脈血氧含量 CaO2 PaCO2 動脈血CO2含量 CaCO2,?? ?? ?? ? ?? ??,?? ?? ?? ?? ?? ??,N N ? ? N N,病肺 健肺 全肺,第二十八頁，共五十一頁。,通氣(tōng q236。)/血流比值及其變化示意圖,第二十九頁，共五十一頁。,失調(shīti225。o)的血氣變化,Ⅰ型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解離(jiě l237。)曲線的差異 O2和CO2彌散速度的差異,VA / Q,第三十頁，共五十一頁。,（三）解剖分流(fēn li)增多,生理解剖分流： 一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內動靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2% 3%。 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內動靜脈短路開放，使解剖（真性(zhēnx236。ng)）分流增加，而發(fā)生呼衰。,第三十一頁，共五十一頁。,原因(yu225。nyīn)與發(fā)病機制小結,1. 通氣障礙通常(tōngch225。ng)引起Ⅱ型呼衰,2. 換氣(hu224。n q236。)障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3. 臨床上常為多種機制參與。,包括限制性和阻塞性 2 種類型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加引起。,第三十二頁，共五十一頁。,急性(j237。x236。ng)呼吸窘迫綜合征（ARDS）,急性肺損傷(sǔnshāng)（acute lung injury，ALI，肺泡毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。,原因：① 化學性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內容(n232。ir243。ng)物 ② 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 ③ 生物因素：冠狀病毒 ④ 全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 ⑤ 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析,第三十三頁，共五十一頁。,ALI引起呼衰的機制： ① 滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ② 肺泡表面活性物質↓順應性↓形成肺不張 ③ 水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內分流↑ ④ 肺內DIC形成及炎性介質(ji232。zh236。)引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣↑ V/Q失調(ARD
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