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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—抗慢性心功能不全藥(編輯修改稿)

2024-11-09 23:40 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 233。njīngx236。tǒng)及神經(jīng)內(nèi)分泌的作用,對神經(jīng)系統(tǒng)作用 治療量:直接/反射性抑制(y236。zh236。)交感神經(jīng)活性; 長期應(yīng)用降低循環(huán)NA,抑制交感活性,改善預(yù)后 中毒量:增強交感活性(通過中樞和外周作用),有助于心律失常發(fā)生。 神經(jīng)內(nèi)分泌作用 Digoxin 可抑制RAS;強心苷促進心房利尿肽(ANP)分泌,恢復ANP受體敏感性而對抗RAS,產(chǎn)生利尿作用,3.對血管及腎臟(sh232。nz224。ng)的作用,血管作用: 正常人 :強心甙直接收縮血管平滑肌,動脈壓升高,外周阻力增高;與交感神經(jīng)無關(guān); CHF患者 :用藥后,因交感神經(jīng)活性降低,負性頻率作用,其效應(yīng)超過直接收縮作用,血管阻力下降,心輸出量及組織(zǔzhī)灌流增加,動脈壓不變或略升; ②腎臟作用:心輸出量↑→腎血流↑→間接利尿;抑制腎小管細胞Na+K+ATP酶,減少對Na+再吸收↑→直接利尿。,第二十四頁,共四十八頁。,【臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用】,一、治療CHF:各型 藥理學基礎(chǔ): (1)加強心肌收縮性,增加心輸出量(CO) ①CO↑→緩解CHF時A供血不足癥狀 ②CO↑→腎血流↑→尿量↑→水鈉潴留↓→血容量↓→緩解V淤血(yūxu232。)癥狀 ③CO↑→收縮末期心室殘血量↓→心室舒張末期壓力和容積↓→回心血量↑→緩解全身V淤血癥狀 (2)↓心肌耗氧量,改善心臟泵血功能,強心苷,第二十五頁,共四十八頁。,強心苷對不同病因引起的CHF療效有差異 1.伴有房顫及心室率快:療效最好 2.繼發(fā)于高血壓,瓣膜病,先心:療效良好 3.繼發(fā)于甲亢,嚴重(y225。nzh242。ng)貧血,vitB1缺乏:療效較差 4.繼發(fā)于肺源性心臟病,心肌炎風濕活動期,效差 5.伴有機械性阻塞:(縮窄性心包炎,高度二尖瓣狹窄,心包積液) 幾乎無效。,【臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用】,強心苷,第二十六頁,共四十八頁。,二、某些心律失常 ①心房(xīnf225。ng)纖顫:心房(xīnf225。ng)肌發(fā)生細微而不規(guī)則的纖維 性顫動。400600次/分 首選 ②心房撲動:快速而規(guī)則的心房異位節(jié)律, 250430次/分,房撲,對室性心動過速不宜(b249。y237。)用強心苷,因可引起心室纖顫,第二十七頁,共四十八頁。,房顫: 心房過多沖動傳導(chu225。ndǎo)至心室,心室(xīnsh236。)率過快,泵血功能(gōngn233。ng)↓,強心苷,迷走興奮↑,房室結(jié)傳導↓,心室率過快,泵血功能↓,強心苷,心房ERP↓,撲動變顫動,房撲: 心房撲動更易傳導至心室,第二十八頁,共四十八頁。,不良反應(yīng)與注意事項,胃腸道反應(yīng)(fǎny236。ng):注意與CHF未控制癥狀相區(qū)別 CNS:眩暈、頭痛、疲倦、失眠 ;視覺障礙(黃視、綠視、復視等,停藥指征) 心臟反應(yīng):各種心律失常,危險!??! 快速型心律失常:室早、二聯(lián)律 (33%) ,室性心動過速甚至室顫。與胞內(nèi)失K+有關(guān)。 過緩性心律失常:竇性心動過緩(60bpm)、房室傳導阻滯。,第二十九頁,共四十八頁。,〔中毒(zh242。ng d)救治〕停藥!!,①補鉀: 快速型心律失常。與強心苷競 爭Na+K+ATP酶,減少強心苷與酶結(jié)合; ②苯妥英鈉: 強心苷引起的室性心動過速。 使與強心苷結(jié)合的Na+K+ATP酶解離下來,恢復 酶活性; ③利多卡因: 室性心動過速和室顫; ④阿托品: 房室(f225。nɡ sh236。)傳導阻滯、竇性心動過緩; ⑤地高辛抗體Fab片段: 極嚴重中毒。,第三十頁,共四十八頁。,1.明確中毒癥狀,停藥指征。(心電圖監(jiān)測) 2.血藥濃度監(jiān)測:地高辛3ng/ml,洋地黃毒甙45ng/ml 停藥; 3.注意藥物相互作用: 奎尼?。?0%患者(hu224。n
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