20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗慢性心功能不全藥-預(yù)覽頁
【正文】 八頁。 心肌收縮力加強(qiáng)→增加每搏輸出量 心肌縮短速率提高→心動周期的收縮期縮短、舒張期延長，有利于靜脈回流和增加每搏輸出量。 原因：,心功能不全者 ↓ 心肌收縮力、心輸出量↓↑ ↓ 交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。ng)有關(guān)。ng)機(jī)制] 與增加心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量有關(guān)。大量 直接抑制竇房結(jié) 意義：負(fù)性頻率→心動周期↑→舒張期↑→心室充盈好，利于心輸出量增加(zēngjiā)。ng)的作用,③↓CHF心臟耗氧量：↑正常心臟耗氧 （1）對CHF心臟→收縮力↑→耗氧量↑。,④對心肌電生理特性的影響 ↓竇房結(jié)自律性 ↓房室傳導(dǎo) ↓心房(xīnf225。n xiǎo)，甚至倒置；ST段降低，呈魚鉤狀；動作電位2相縮短,治療以后：PR間期延長（房室(f225。,2.對神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。)交感神經(jīng)活性； 長期應(yīng)用降低循環(huán)NA，抑制交感活性，改善預(yù)后 中毒量：增強(qiáng)交感活性（通過中樞和外周作用），有助于心律失常發(fā)生。,第二十四頁，共四十八頁。)癥狀 ③CO↑→收縮末期心室殘血量↓→心室舒張末期壓力和容積↓→回心血量↑→緩解全身V淤血癥狀 （2）↓心肌耗氧量，改善心臟泵血功能,強(qiáng)心苷,第二十五頁，共四十八頁。,【臨床(l237。ng)纖顫：心房(xīnf225。)用強(qiáng)心苷，因可引起心室纖顫,第二十七頁，共四十八頁。ng)↓,強(qiáng)心苷,迷走興奮↑,房室結(jié)傳導(dǎo)↓,心室率過快,泵血功能↓,強(qiáng)心苷,心房ERP↓,撲動變顫動,房撲： 心房撲動更易傳導(dǎo)至心室,第二十八頁，共四十八頁。 過緩性心律失常：竇性心動過緩(60bpm)、房室傳導(dǎo)阻滯。)救治〕停藥?。?①補(bǔ)鉀： 快速型心律失常。)傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩； ⑤地高辛抗體Fab片段： 極嚴(yán)重中毒。nzhě)血藥濃度提高一倍—合用時減少地高辛用量 3050%。)預(yù)防措施】,第三十一頁，共四十八頁。,第三十二頁，共四十八頁。 ②增加鈉排出，降低血管壁中鈉含量，減少Na+Ca2+交換，降低血管收縮性，降低后負(fù)荷 2. 臨床使用： 輕度CHF： 噻嗪類 急性或嚴(yán)重CHF：呋塞米 /螺內(nèi)酯,第三十三頁，共四十八頁。,第三十四頁，共四十八頁。肼屈嗪：主要擴(kuò)A。,血管緊張(jǐnzhāng)素轉(zhuǎn)化酶Ⅰ抑制藥 卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等,[抗CHF的作用機(jī)制] 抑制AngI轉(zhuǎn)化酶的活性： AngII生成↓ 降低兒茶酚胺、加壓素、ET1含量,恢復(fù)下調(diào)β1 緩激肽（可促NO及PGI2產(chǎn)生）降解(ji224。guǎn)緊張素原,血管(xu232。 ACEI? AngII? ? 細(xì)胞內(nèi)DNA，RNA含 量 ? ?蛋白質(zhì)合成??促生長作用? ACEI? AngII? ?原癌基因cfos,cmyc, cjun表達(dá)? ?細(xì)胞生長增殖?,第三十八頁，共四十八頁。nzhě)再住院率和病死率 藥物有：氯沙坦（losartar）,維沙坦（又稱纈沙坦,valsartan）,伊白沙坦（irbesartan）,第三十九頁，共四十八頁。 可選用的?受體藥物：拉貝洛爾（labetalol）、卡維洛爾（carvedilol）、比索洛爾（bisoprolol）,第四十頁，共四十八頁。 不能突停。 用于心衰短時間的支持(zhīch237。,鈣通道阻滯(zǔ zh236。,第四十三頁，共四十八頁。,心力衰竭治療建議概要（2002） 不同心功能分級心力衰竭患者的治療 NYHA心功能Ⅰ級：控制危險因素；ACE抑制劑。 NYHA心功能Ⅲ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。y242。ng)？,第四十六頁，共四十八頁。ng)總結(jié),抗慢性心功能不全藥 Treatment of chronic or congestive heart failure。QT間期縮短：強(qiáng)心甙縮短心室不應(yīng)期，縮短動作電位
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