20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗慢性心功能不全藥-文庫吧
2024-11-09 23:40 本頁面
【正文】 鈣通道阻滯藥：氨氯地平 ?受體激動藥：多巴酚丁胺,第十一頁，共四十八頁。,強心苷類 cardiac glycosides,來源于玄參科和夾竹桃科植物(zh237。w249。)如紫花洋地黃，毛花洋地黃，黃花夾竹桃等，故又稱洋地黃類(digitalis)藥物。臨床常用的有地高辛(digoxin),洋地黃毒苷(digitoxin)及毛花苷C(cedilanide)。,第十二頁，共四十八頁。,甾核 Steroid,不飽和內(nèi)酯環(huán) Lactone ring,三分子(fēnzǐ)洋地黃毒糖 tridigitoxose (↑苷元的作用強度和時間）,Chemical structure of Digoxin,苷元 aglycone (正性肌力(jī l236。)),第十三頁，共四十八頁。,【Effect and Mechanisms】 對心臟的作用 對心肌收縮力作用 對心率影響 對心肌耗氧量影響 心肌電生理特性影響 對ECG影響 對神經(jīng)內(nèi)分泌作用 對血管(xu232。guǎn)及腎臟的作用,地高辛（digoxin）,第十四頁，共四十八頁。,① 正性肌力作用: 心肌收縮敏捷而有力 治療(zh236。li225。o)量下，直接作用于心肌，加強心肌收縮力，加快心肌收縮速率。 心肌收縮力加強→增加每搏輸出量 心肌縮短速率提高→心動周期的收縮期縮短、舒張期延長，有利于靜脈回流和增加每搏輸出量。,1.對心臟(xīnz224。ng)的作用,第十五頁，共四十八頁。,增加(zēngjiā)心功能不全患者的心輸出量，而不增加(zēngjiā)正常人的心輸出量。 原因：,心功能不全者 ↓ 心肌收縮力、心輸出量↓↑ ↓ 交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。njīng)張力↑↓ ↓ 外周阻力↑↓ ↓ 心輸出量↓↑,正常人 ↓ 收縮血管 ↓ 提高外周阻力 ↓ 限制心輸出(shūchū) 量的增加,第十六頁，共四十八頁。,[作用機制] 與增加心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量(h225。nli224。ng)有關(guān)。,第十七頁，共四十八頁。,[作用(zu242。y242。ng)機制] 與增加心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量有關(guān)。,第十八頁，共四十八頁。,1.對心臟(xīnz224。ng)的作用,② 負(fù)性頻率作用： 特點：只減慢CHF心臟竇性頻率 機制：治療量 心輸出量↑→敏化頸A竇、主A弓，興奮迷走；增敏竇弓感受器，直接興奮迷走N。大量 直接抑制竇房結(jié) 意義：負(fù)性頻率→心動周期↑→舒張期↑→心室充盈好，利于心輸出量增加(zēngjiā)。心肌自身供血↑；心肌獲充分休息→心功能改善。,第十九頁，共四十八頁。,1.對心臟(xīnz224。ng)的作用,③↓CHF心臟耗氧量：↑正常心臟耗氧 （1）對CHF心臟→收縮力↑→耗氧量↑。 （2）CO↑→心室內(nèi)殘余血量↓→心室(xīnsh236。)容積↓→室壁張力↓→耗氧量↓。 （3）負(fù)性頻率→耗氧量↓ →總耗氧量↓；,第二十頁，共四十八頁。,④對心肌電生理特性的影響 ↓竇房結(jié)自律性 ↓房室傳導(dǎo) ↓心房(xīnf225。ng)ERP ↑浦肯野纖維自律性 機制：抑制Na+K+ATP酶→細(xì)胞內(nèi)K+↓→最大舒張電位↓（少負(fù)）→自律性↑（地高辛中毒時室性心動過速或室顫的機制）,1.對心臟(xīnz224。ng)的作用,與增加(zēngjiā)迷走神經(jīng)活性有關(guān),第二十一頁，共四十八頁。,強心苷對心電圖的影響(yǐngxiǎng),治療量早期：T波幅度變小(bi224。n xiǎo)，甚至倒置；ST段降低，呈魚鉤狀；動作電位2相縮短,治療以后：PR間期延長（房室(f225。nɡ sh236。)傳導(dǎo)阻滯）；,QT間期縮短：強心甙縮短心室不應(yīng)期，縮短動作電位時程；,PP間期延長：心率減慢。,⑤對心電圖的影響,第二十二頁，共四十八頁。,2.對神經(jīng)系統(tǒng)(sh
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