20xx年醫(yī)學專題—肺功能不全1(編輯修改稿)
2024-11-14 18:26 本頁面
【文章內容簡介】 ；肺內動靜脈交通支 。 真性分流： 大面積肺實變、肺不張時病變區(qū)肺泡完全失去(shīq249。)通氣功能，或肺內動靜脈短路異常開放，導致血液完全未經交換，使解剖分流增加，而發(fā)生嚴重呼衰。表現(xiàn)為即使吸高濃度氧也不能改善。,第三十五頁，共六十八頁。,An example of intrapulmonary shunt,第三十六頁，共六十八頁。,功能性分流：支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙(zh224。ng 224。i)的分布往往是不均勻的，可導致肺泡通氣的嚴重不均。部分肺泡通氣不足而血流未相應減少甚至可因炎性充血等使血流增多，使通氣/血流下降，以至流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內。這種情況類似動靜脈短路，故稱功能性分流。吸氧可以改善。,第三十七頁，共六十八頁。,第三十八頁，共六十八頁。,⒉V/Q失調時的血氣(xu232。q236。)變化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑,第三十九頁，共六十八頁。,原因與發(fā)病機制(jīzh236。)小結,1.通氣(tōng q236。)障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙通常(tōngch225。ng)引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流 比例失調、解剖分流增加。,第四十頁，共六十八頁。,呼衰 （外）,通氣(tōng q236。)障礙 （PaO2↓ PaCO2↑？）,換氣(hu224。n q236。)障礙 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N）,肺泡通氣(tōng q236。) 不足,限制性,阻塞性,彌散障礙,通氣血流比例失調,解剖分流增加,第四十一頁，共六十八頁。,*換氣障礙(zh224。ng 224。i)血氣變化的機制,1 . 動靜脈 O2 、 CO2的分壓差不同 ； 2 . CO2比O2的彌散能力(n233。ngl236。)強 ；? 3 .O2解離曲線與CO2解離曲線的特性不同 ?,第四十二頁，共六十八頁。,CO2 O2 CO2/ O2 溶解度 52.1 2.14 24 分子量 44 32 分子量平方根 6.63 5.66 1.17 彌散(m237。s224。n)量 400 20 20/1,第四十三頁，共六十八頁。,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） ———— 急性肺損傷（肺泡(f232。ip224。o) 毛細血管膜損傷）引起的呼衰 原因：①吸入毒氣、煙霧、胃內容物 ② 廣泛的肺挫傷 ③嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷,機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質↓順應性↓形成肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內分流↑ ④肺內DIC形成及炎性介質引起的肺血管收縮可導 致死(zh236。 sǐ)腔樣通氣↑ V/Q失調 (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制）,第四十四頁，共六十八頁。,ARDS,第四十五頁，共六十八頁。,引起(yǐnqǐ)呼衰的機制,肺水腫 透明膜形成(x237。ngch233。ng),肺不張 支氣管阻塞(zǔs232。) 支氣管痙攣,微血栓形成 肺血管收縮,彌散障礙,功能性分流,死腔樣通氣,PaO2↓ PaCO2 N或↓,第四十六頁，共六十八頁。,PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應為主 ＜ 30mmHg 代謝、機能(jīn233。ng)嚴重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應為主 ＞ 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂,三、主要功能代謝(d224。ixi232。)變化,第四十七頁，共六十八頁。,總體(zǒngtǐ)變化趨勢,外呼吸(hūxī)障礙,血氣(xu232。q236。)異常,代償,酸堿、電
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