20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺功能不全(編輯修改稿)
2024-11-14 18:26 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ,第四十頁，共八十頁。,正常(zh232。ngch225。ng),死腔樣通氣(tōng q236。),死腔樣通氣： 正常(zh232。ngch225。ng)：生理死腔僅占潮氣量30% 肺血管病變嚴重：可達60%70%,第四十一頁，共八十頁。,肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣(tōng q236。)相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮氣量30% 疾病時功能性死腔：高達60%～70%,第四十二頁，共八十頁。,健肺,全肺,病肺,=0.8,?0.8,?0.8,血流增加(zēngjiā),部分肺泡(f232。ip224。o)血流不足,死腔樣通氣(tōng q236。),?0.8?0.8,第四十三頁，共八十頁。,部分(b249。 fen)肺泡血流不足血氣改變 PaO2 ↓ PaCO2 ⑴ 正常(總肺通氣量正常） ⑵↓（總通氣量增加） ⑶↑（總通氣量減少）,第四十四頁，共八十頁。,通氣/血流比值(bǐzh237。)及其變化示意圖,第四十五頁，共八十頁。,（三）解剖分流(fēn li)增多,生理解剖分流： 一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈,極少肺內(nèi)動靜脈交通支回流肺靜脈；由于該部分血液完全未經(jīng)氣體交換，故稱真性(zhēnx236。ng)分流，其分流量約占心輸出量的2 % 3 % 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加，而發(fā)生呼衰。,第四十六頁，共八十頁。,第四十七頁，共八十頁。,真性(zhēnx236。ng)分流（true shunt):,第四十八頁，共八十頁。,真性分流(fēn li)與功能性分流(fēn li)有何異同？,第四十九頁，共八十頁。,總之，在通氣分布不均或血流分布不均以及通氣和血流配合不當時，有的肺泡通氣與血流比率明顯降低，可低至0.1以下；有的肺泡通氣血流比率明顯增高(zēnggāo)，可高達10以上，也有的仍接近0.83，各部分肺泡的V/Q比率的變動范圍明顯擴大，嚴重偏離正常的范圍。這樣就可引起換氣障礙并從而導(dǎo)致呼吸衰竭。 解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真性分流,第五十頁，共八十頁。,原因(yu225。nyīn)與發(fā)病機制小結(jié),1.單純通氣障礙通常(tōngch225。ng)引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙通常(tōngch225。ng)引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機制參與，如休克肺,通氣功能障礙包括限制性和阻塞性2種類型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。,第五十一頁，共八十頁。,急性(j237。x236。ng)呼吸窘迫綜合征（ARDS）,急性(j237。x236。ng)肺損傷（acute lung injury，ALI，肺泡毛細血管膜損傷）引起的急性呼吸衰竭。,原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 ②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 ③生物因素：冠狀病毒[重癥急性呼吸綜合征（SARS）] ④全身性病理(b236。nglǐ)過程：嚴重感染、敗血癥、休克、 大面積燒傷 ⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析,第五十二頁，共八十頁。,ALI發(fā)生機制： 肺泡毛細血管膜損傷 ①致病因子對肺泡膜的直接損傷作用 ②激活(jī hu243。)的白細胞、巨噬細胞和血小板的間接損傷作用 ③大量中性粒細胞黏附、聚集、釋放 ④肺血管內(nèi)微血栓形成進一步引起肺損傷,第五十三頁，共八十頁。,ALI引起呼衰的機制： ①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質(zhì)↓，順應(yīng)性↓，形成肺不張,形成功能分流 ③水腫(shuǐzhǒng)液阻塞氣道、支氣管痙攣導(dǎo)致功能分流 ④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣 V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機制）, 通常導(dǎo)致Ⅰ型呼衰,第五十四頁，共八十頁。,肺毛細血管旁感受器 簡稱“J一感受器“。緊靠于肺泡毛細血管旁的一種感受器，傳人纖維是很細的無髓C纖維，在迷走神經(jīng)中上行。感受性不甚敏感，一般生理性的肺張縮不引起(yǐnqǐ)反應(yīng)，故在正常呼吸調(diào)節(jié)中，它不起作用。在肺充血、肺水腫時，可刺激它引起呼吸快速反應(yīng)，并引起低血壓和心率減慢。,第五十五頁，共八十頁。,ARDS引起(yǐnqǐ)呼衰發(fā)病機制,第五十六頁，共八十頁。,第五十七頁，共八十頁。,第二節(jié) 呼吸衰竭時主要(zhǔy224。o)功能代謝變化,PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應(yīng)為主 ＜ 30mmHg 功能代謝(d224。ixi232。)嚴重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應(yīng)為主 ＞ 80mmHg 功能代謝嚴重紊亂,第五十八頁，共八十頁。,一. 酸堿平衡(p237。ngh233。ng)及電解質(zhì)紊
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