20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十六章-肝功能不全(編輯修改稿)
2024-11-16 00:57 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ,第二十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。,（一）氨中毒(zh242。ng d)學(xué)說(shuō),第二十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。,氨中毒(zh242。ng d)(ammonia intoxication)學(xué)說(shuō) 提出這一學(xué)說(shuō)的依據(jù)： 1.肝硬化患者高蛋白飲食或攝入較多含氮物質(zhì) （銨鹽、尿素）易誘發(fā)肝性腦病。 2.大約有80%肝性腦病患者血氨升高。說(shuō)明血氨 升高與肝性腦病的發(fā)生有密切關(guān)系。 3.用降低血氨的辦法，腦病緩解； 4.給門體分流術(shù)后的狗喂飼肉食，可誘發(fā)肝性腦 病。 提出“氨中毒學(xué)說(shuō)”,第二十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。,血氨的來(lái)源與去路： 腸道細(xì)菌(x236。jūn) 門靜脈 1.腸道食物蛋白 NH3 尿素 腎臟排出 2.肌肉收縮時(shí)其中腺苷酸分解可產(chǎn)NH3 3.腎(腎小管上皮細(xì)胞的谷氨酰胺分解產(chǎn)生),,鳥氨酸循環(huán)(xnhu225。n),肝,第二十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。,氨的生成(shēnɡ ch233。nɡ)與清除示意圖,氨基酸,尿素(ni224。o s249。),鳥氨酸 循環(huán)(xnhu225。n),腸,肌肉,血,肝,腎,NH3的生成 NH3的清除,第三十頁(yè)，共七十一頁(yè)。,1.血氨水平升高的原因 （1）尿毒合成不足,氨的清除不足 肝功能障礙，肝內(nèi)酶系統(tǒng)損害，使鳥 氨酸循環(huán)受阻，NH3轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩氐倪^(guò)程障 礙；ATP供應(yīng)減少；側(cè)枝(c232。zhī)循環(huán)形成、門體 分流術(shù)，使NH3繞過(guò)肝臟入血。,第三十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。,（2）氨的產(chǎn)生過(guò)多 ① 上消化道出血 腸道細(xì)菌 血液蛋白質(zhì) NH3 ② 肝硬化時(shí)胃腸道功能(gōngn233。ng)紊亂，未消化的蛋 白質(zhì) 細(xì)菌生長(zhǎng)活躍，產(chǎn)NH3 ③ 合并肝腎綜合征 血尿素 彌散到胃腸道 尿素酶 尿素 NH3 ④ 肌肉震顫產(chǎn)生NH3 .,第三十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。,血氨升高(shēnɡ ɡāo)的原因,腦,清除(qīngch)不足,生成(shēnɡ ch233。nɡ)增多,鳥氨酸 循環(huán),NH3,腸細(xì)菌,尿素 氨基酸,尿素酶,尿素,第三十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。,2.氨對(duì)腦組織的毒性作用 正常NH3在血液中（弱酸）以NH4+存在，不易通過(guò)血腦屏障，當(dāng)NH3↑后NH3可自由通過(guò)血腦屏障，另外當(dāng)通透性增高時(shí)NH3也可易通過(guò)血腦屏障?？沙霈F(xiàn)以下作用： （1）干擾腦組織的能量代謝： 主要是干擾葡萄糖生物氧化(yǎnghu224。)的正常進(jìn)行。,第三十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。,氨對(duì)腦組織的毒性(d x236。nɡ)作用,第三十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。,NH3 +a酮戊二酸 NH3+谷氨酸 谷氨酰胺 消耗(xiāoh224。o)a酮戊二酸： ATP 消耗NADH： ATP 消耗ATP： ATP,NADH,ATP,,第三十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。,(2) 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變 （谷氨酸、乙酰膽堿等興奮性遞質(zhì)減少；谷氨酰胺、r氨基丁酸等抑制性遞質(zhì)增多） 1） 氨抑制丙酮酸氧化(yǎnghu224。)脫羧過(guò)程 丙酮酸 乙酰COA + 膽堿 乙酰膽堿,—,NH3,第三十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。,r氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 3）r氨基丁酸 琥珀酸,—,谷氨酸,NH3,2） NH3 + 谷氨酸 → 谷氨酰胺,第三十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。,K+,Na+,NH3,NH3,（3）氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用 1） 氨干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+ K+ ATP酶活性， 2） 氨可與鉀離子競(jìng)爭(zhēng)(j236。ngzhēng)通過(guò)細(xì)胞膜上，細(xì)胞內(nèi)缺鉀。,第三十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。,用氨中毒學(xué)說(shuō)難以解釋的事實(shí)： 肝性昏迷患者(hu224。nzhě)約20%血氨是正常的，有的肝硬 化患者血氨很高但不發(fā)生昏迷 有些病人在昏迷初期血氨雖然明顯升高，但經(jīng) 處理后血氨轉(zhuǎn)為正常時(shí)癥狀無(wú)好轉(zhuǎn) 暴發(fā)性肝炎病人，減氨療法無(wú)效果,第四十頁(yè)，共七十一頁(yè)。,（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)(xu233。 shuō),第四十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。,假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō) (false neurotransmitter hepothesis) 由于Parkes在1970年報(bào)道左旋多巴治療肝性昏迷獲得成功，其后Fischer等提出假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為，肝性腦病的發(fā)生是由于假神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙(zh224。ng 224。i)，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙(zh224。ng 224。i)。,第四十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中軸位置，對(duì)維持大腦皮層(d224。nǎop237。c233。ng)興奮和醒覺(jué)有特殊作用。,第四
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