呼吸功能不全(病生)(編輯修改稿)
2024-10-03 03:40 本頁面
【文章內容簡介】 全肺 第二十六頁，共五十一頁。 2. 局部肺泡血流缺乏 ? 肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經該局部肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。 ? 生理死腔：占潮氣量 30% ? 疾病時功能性死腔：高達 60%～ 70% VA / Q↑ 第二十七頁，共五十一頁。 局部肺泡血流缺乏時血氣的變化 肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 動脈血氧含量 CaO2 PaCO2 動脈血 CO2含量 CaCO2 ?? ?? ?? ? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? N N ? ? N N 病肺 健肺 全肺 第二十八頁，共五十一頁。 通氣 /血流比值及其變化示意圖 VA / Q正常 VA / Q增大 VA / Q減小 第二十九頁，共五十一頁。 失調的血氣變化 ? Ⅰ 型呼衰： PaO2↓， PaCO2 正常 ? 原因： – O2和 CO2解離曲線 的差異 – O2和 CO2彌散速度 的差異 VA / Q 第三十頁，共五十一頁。 〔三〕解剖分流增多 生理解剖分流： 一局部支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內動 靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的 2% 3%。 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內動 靜脈短路開放，使解剖〔真性〕分流增加，而發(fā)生呼衰。 第三十一頁，共五十一頁。 原因與發(fā)病機制小結 1. 通氣障礙通常引起 Ⅱ 型呼衰 2. 換氣障礙通常引起 Ⅰ 型呼衰 3. 臨床上常為多種機制參與。 包括限制性和阻塞性 2 種類型。 由彌散障礙、通氣 /血流比例失調、解剖分流增加引起。 第三十二頁，共五十一頁。 急性呼吸窘迫綜合征〔 ARDS〕 ? 急性肺損傷〔 acute lung injury， ALI，肺泡 毛細血管膜損傷〕引起的呼吸衰竭。 原因： ① 化學性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內容物 ② 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 ③ 生物因素：冠狀病毒 ④ 全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 ⑤ 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析 第三十三頁，共五十一頁。 ALI引起呼衰的機制： ① 滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ② 肺泡外表活性物質 ↓順應性 ↓形成肺不張 ③ 水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內分流
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