【文章內(nèi)容簡介】 起（，03臨床）A、ATP生成減少 B、PTH減少 C、腸道吸收鈣減少 D、紅細胞內(nèi)2，3DPG減少E、血紅蛋白氧離曲線左移[答案]C[題解] 血磷增高可引起彌散入腸腔，與鈣離子結(jié)合成磷酸鈣使腸道吸收鈣減少。二、名詞解釋題1．急性腎功能不全（acute renal insufficiency , ARI）[答案] 由于腎小球濾過率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴重的急性病理過程。表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。4．氮質(zhì)血癥（azotemia）[答案] 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量增高。6．慢性腎功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）[答案] 各種慢性腎臟疾病進行地破壞腎單位，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，稱之為慢性腎功能不全。14．腎性高血壓（renal hypertension） [答案] 由各種腎臟疾病所引起的高血壓。17．腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy） [答案] 慢性腎衰時，由于鈣磷和維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼兒出現(xiàn)的腎性佝僂病和成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松、骨硬化。18．尿毒癥（uremia） [答案] 尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴重階段，代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物的大量潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。三、簡答題1．何謂急性腎功能不全，其原因可分為哪三類？[答題要點] 由GFR急劇減少或腎小管變性壞死，而引起的嚴重急性病理生理過程，表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒的綜合征。三類原因：腎前因素、腎性因素、腎后因素。2．何謂腎前性急性腎衰竭？常見的原因有哪些？[答題要點] 由于有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及腎血管收縮導致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降而發(fā)生的急性腎功能不全。常見原因：休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)、嚴重燒傷、擠壓傷、大出血、嚴重脫水、急性心衰、嚴重感染和肝腎綜合征等。3．何謂腎后性急性腎功能不全？其產(chǎn)生的常見原因是什么？[答題要點] 從腎盞到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性腎功能不全。常見原因是泌尿道結(jié)石和泌尿道周圍腫物壓迫等。4．何謂腎性急性腎功能不全？常見的主要原因有哪些？[答題要點] 急性腎性腎衰是由于各種原因引起腎實質(zhì)病變產(chǎn)生的急性腎衰竭，又稱器質(zhì)性腎衰。常見原因：（1）持續(xù)腎缺血 （2）急性腎中毒(重金屬、有機溶媒、藥物、生理性毒素等) （3）血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞（不同型輸血、擠壓傷等）（4）急性腎實質(zhì)性疾?。◤V泛性腎小球損傷）5．何謂慢性腎衰竭？根據(jù)其發(fā)展進程怎樣進行分期？[答題要點] 任何腎疾患，進行性破壞腎單位，以致殘存的腎單位不能排出代謝性廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，而出現(xiàn)代謝廢物潴留，水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合征，根據(jù)其發(fā)病進程可分為代償期和非代償期，而非代償期又可進一步分為腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期三期。6．何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？[答題要點] 24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是：（1）殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。（2）原尿中溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。（3）髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。7．何謂低滲尿？出現(xiàn)低滲尿有何臨床意義？[答題要點] 尿液相對密度降低，稱為低滲尿。其臨床意義說明腎濃縮能力減退，但稀釋功能仍正常。8．何謂等滲尿？患者出現(xiàn)等滲尿說明什么問題？[答題要點] ，滲透壓為266~300mmol/L，稱為等滲尿。說明腎小管有器質(zhì)性損傷，濃縮功能和稀釋功能均已喪失。13．急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期最危險的功能代謝變化是什么？有何危險？ [答題要點]高鉀血癥是少尿期最危險的變化。主要危害是可引起心臟傳導阻滯和心律失常，嚴重時可出現(xiàn)心室顫動或心臟停跳。四、論述題1．試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)病機制[答題要點] ①腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學的變化；②腎小管阻塞。如因異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔；③腎小管原尿反流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；④腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和超濾系數(shù)降低，致使GFR↓。2．試述腎缺血時引起腎入球小動脈收縮的機制[答題要點] ①體內(nèi)兒茶酚胺增加，腎血管收縮，尤以腎皮質(zhì)入球動脈收縮明顯。②腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活：因缺血刺激近球細胞分泌腎素，激活RA系統(tǒng)，血管緊張素Ⅱ↑，入球動脈痙攣。③前列腺素產(chǎn)生減少。腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，腎缺血→前列腺素分泌↓，引起腎血管收縮。④腎激肽釋放酶→激肽系統(tǒng)的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。4．急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期機體有哪些主要代謝紊亂變化？為什么？[答題要點]主要代謝紊亂產(chǎn)生的重要機制少尿GFR↓氮質(zhì)血癥腎排泄廢物功能↓水中毒腎排水↓，抗利尿激素分泌增多，代謝產(chǎn)生水↑高鉀血癥腎排K＋↓，酸中毒，組織破壞→高鉀血癥；此外，低鈉血癥→遠曲小管，鉀與鈉交換減少代謝性酸中毒腎排H＋↓，酸性產(chǎn)物↑8．慢性腎衰竭患者尿液有哪些改變？為什么會有這些改變？[答題要點]早期：多尿、夜尿 機制：殘存腎單位代償，滲透性利尿。晚期：少尿 機制：殘存腎單位太少