【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 a characteristic mosaic pattern in both lung fields.,Secondary pulmonary alveolar proteinosis in hematologic malignancies,繼發(fā)于：惡性血液病，吸入職業(yè)(zh237。y232。)粉塵，免疫抑制，HIV感染,第四十一頁(yè)，共九十四頁(yè)。,3.彌散(m237。s224。n)時(shí)間縮短 (Shortening in the Diffusion Time),氣體交換(jiāohu224。n)時(shí)間：O2彌散時(shí)間0.25s，CO2為0.13s 靜息狀態(tài)：血流通過(guò)毛細(xì)血管時(shí)間為0.75 s，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)為0.34s,（1）靜息(j236。nɡ xī)時(shí),（2）運(yùn)動(dòng)時(shí),第四十二頁(yè)，共九十四頁(yè)。,3.彌散時(shí)間(sh237。jiān)縮短 (Shortening in the Diffusion Time),彌散時(shí)間(sh237。jiān)縮短的意義 輕度肺泡膜病變 活動(dòng)或者情緒激動(dòng)的情況下，心輸出量 增加和肺血流加快,第四十三頁(yè)，共九十四頁(yè)。,4. 彌散障礙(zh224。ng 224。i)時(shí)的血?dú)庾兓?溶解(r243。ngjiě)系數(shù)不同,第四十四頁(yè)，共九十四頁(yè)。,4. 彌散(m237。s224。n)障礙時(shí)的血?dú)庾兓?運(yùn)輸(y249。nshū)方式不同,第四十五頁(yè)，共九十四頁(yè)。,I型呼衰：PaO2↓， PACO2和PaCO2 正常；代償性通氣過(guò)度時(shí)PACO2 PaCO2可降低 原因： O2和CO2彌散(m237。s224。n)速度的差異,4. 彌散障礙(zh224。ng 224。i)時(shí)的血?dú)庾兓?第四十六頁(yè)，共九十四頁(yè)。,第四十七頁(yè)，共九十四頁(yè)。,通氣(tōng q236。)/血流比例失調(diào),第四十八頁(yè)，共九十四頁(yè)。,1. 部分(b249。 fen)肺泡通氣不足(Alveolar Ventilation Insufficiency),第四十九頁(yè)，共九十四頁(yè)。,功能性分流見(jiàn)于 慢支，支氣管哮喘(xi224。ochuǎn)，慢性阻塞性肺疾病，肺纖維化，肺水腫 等,正常成人 功能性分流約占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病(j237。b236。ng) 占30%～50% ，→肺換氣(),第五十頁(yè)，共九十四頁(yè)。,VA/Q 0.8,1. 部分(b249。 fen)肺泡通氣不足(Alveolar Ventilation Insufficiency) 功能性分流 (functional shunt) 靜脈血摻雜（venous admixture),=0.8 0.8 0.8,第五十一頁(yè)，共九十四頁(yè)。,血液(xu232。y232。)氧和二氧化碳解離曲線 Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves,第五十二頁(yè)，共九十四頁(yè)。,2.解剖分流(fēn li)增加(Increase in Anatomic Shunt),解剖分流 (anatomic shunt)又稱真性分流(true shunt): 生理?xiàng)l件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)AV吻合支直接(zh237。jiē)流入肺靜脈 (~ 2%3% 心輸出量). 支氣管擴(kuò)張癥 → 支氣管血管擴(kuò)張，肺內(nèi)AV短路開(kāi)放→ 解剖分流 PaO2 .,第五十三頁(yè)，共九十四頁(yè)。,,Q↓,.,3. 部分(b249。 fen)肺泡血流不足(Alveolar Perfusion Insufficiency),肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常(zh232。ngch225。ng)，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮氣量30% 疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%～70%,第五十四頁(yè)，共九十四頁(yè)。,,Q↓,.,病肺 健肺 全肺,3. 部分肺泡血流不足(b249。z)(Alveolar Perfusion Insufficiency) 死腔樣通氣(dead space like ventilation）,=0.8 0.8 0.8,第五十五頁(yè)，共九十四頁(yè)。,失調(diào)的血?dú)?xu232。q236。)變化,I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常or升高or降低 原因(yu225。nyīn)： O2和CO2解離曲線的差異,VA / Q,第五十六頁(yè)，共九十四頁(yè)。,解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過(guò)程，故稱為真正分流； 肺的嚴(yán)重病變?nèi)绶螌?shí)變和肺不張等，使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流，也稱為真正分流； 吸入純氧可有效地提高(t237。 gāo)功能性分流的 PaO2 , 而對(duì)真正分流的 PaO2則無(wú)明顯作用，用這種方法可鑒別功能性分流與真正分流。,Summary,第五十七頁(yè)，共九十四頁(yè)。,思考題 彌散障礙的發(fā)生機(jī)制? 功能性分流,靜脈血摻雜? 解剖分流, 真性(zhēnx236。ng)分流? 死腔樣通氣?,第五十八頁(yè)，共九十四頁(yè)。,呼吸衰竭類型的鑒別： 呼吸衰竭類型的鑒別有助于病因診斷及治療。呼衰的診斷主要依據(jù)血?dú)庾兓?，凡是呼衰必然有PaO2降低；如伴有PaCO2增高必然存在通氣功能障礙；如PaCO2不高則為換氣功能障礙，表現(xiàn)為肺泡氣與動(dòng)脈血之間的氧分壓差增大。再按吸入100%的氧對(duì)PaO2的影響可鑒別換氣功能障礙的類型，吸氧能大幅度提高PaO2者可能為死腔樣通氣或彌散障礙(zh224。ng 224。i)；而PaO2難以升高者為分流，特別是真性分流的效果最差。,第五十九頁(yè)，共九十四頁(yè)。,第六十頁(yè)，共九十四頁(yè)。,呼吸衰竭的病因與發(fā)病機(jī)制(jīzh236。)小結(jié),1. 通氣(tōng q236。)障礙引起Ⅱ型呼衰,2. 換氣障礙通常(tōngch225。ng)引起Ⅰ型呼衰,包括限制性和阻塞性2種類型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。,3.臨床上常為多種機(jī)制參與,第六十一頁(yè)，共九十四頁(yè)。,臨床上，發(fā)生呼衰的患者，單純的通氣不足、單純的彌散障礙、單純的肺內(nèi)分流(fēn li)增加或單純的死腔增加的情況比較少見(jiàn)，往往是幾個(gè)因素同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用