20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性中毒的急救流程(編輯修改稿)
2024-11-14 21:00 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 物中毒，其作用機理常是綜合性的。除補充血容量外，要重視應(yīng)用納洛酮和血管活性藥物的應(yīng)用。,急性中毒的救治(ji249。zh236。)原則,第二十二頁，共五十五頁。,③高熱與低溫的處理。 ④心律失常：有些毒物影響心肌纖維的電作用，另外由于心肌缺氧或代謝(d224。ixi232。)紊亂而發(fā)生心律失常。,急性中毒(zh242。ng d)的救治原則,第二十三頁，共五十五頁。,⑤心搏驟停：除因嚴重缺氧外，也有某些(mǒu xiē)毒物的直接作用引起阿一斯綜合征所致，如急性有機磷農(nóng)藥或有機溶劑中毒。汽油，苯等刺激223。受體，能突然導(dǎo)致原發(fā)性室顫而死亡，氯仿、氟乙酸、氟乙酰胺等嚴重中毒時，可直接作用心肌發(fā)生心室顫動，引起心臟驟停，高濃度氯氣吸入，可因迷走神經(jīng)的反射增強而導(dǎo)致心臟驟停。一旦發(fā)生心臟驟停，應(yīng)分秒必爭緊急心肺、腦復(fù)蘇 。,急性中毒(zh242。ng d)的救治原則,第二十四頁，共五十五頁。,⑥中毒性腦病，主要由于親神經(jīng)毒物所致如：一氧化碳、二硫化碳、有機汞、麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥。 ⑦防治急性腎功能衰竭：原則是有效控制原發(fā)病，維持有效血液循環(huán)，糾正缺氧，避免使用對腎有損害(sǔnh224。i)的藥物，合理使用利尿劑。,急性中毒(zh242。ng d)的救治原則,第二十五頁，共五十五頁。,⑧注意內(nèi)環(huán)境管理。急性中毒常因毒物本身的作用和患者嘔吐、腹瀉(f249。xi232。)、出汗、洗胃等均可造成內(nèi)環(huán)境的紊亂，主要表現(xiàn)為電解質(zhì)失衡，酸堿失常，如低血鉀、低血鈉、酸堿中毒等。在救治中主要注意監(jiān)測電解質(zhì)、酸堿平衡的狀況。,急性中毒的救治(ji249。zh236。)原則,第二十六頁，共五十五頁。,5〉早期臟器功能支持，防止發(fā)生MODS。 臨床上常在發(fā)生了MOF后，才開始(kāishǐ)臟器支持治療，這樣就不能降低病死率，而應(yīng)在MODS的早期進行。,急性中毒(zh242。ng d)的救治原則,第二十七頁，共五十五頁。,①早期通氣(tōng q236。)支持：呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常見的問題。早期通氣，目的在于早期保持肺泡張開或再張開，防止缺氧和低氧血癥。 ②早期循環(huán)支持：急性中毒病人多有心血管的損傷，易致心功能低下和休克，較早期糾正微循環(huán)灌注不足和營養(yǎng)心肌是防治急性中毒病人發(fā)生MODS的重要措施。,急性(j237。x236。ng)中毒的救治原則,第二十八頁，共五十五頁。,③早期防治腦水腫，急性重度中毒(zh242。ng d)病人易發(fā)生中毒(zh242。ng d)性腦病、腦水腫，較早期防治腦水腫是救治急性重度中毒(zh242。ng d)病人MODS的重要環(huán)節(jié)。注意適時適量應(yīng)用甘露醇、地塞米松、速尿、胞二磷膽堿、納絡(luò)酮。胞二磷膽堿、納絡(luò)酮改善腦細胞的供血，對促進蘇醒有重要作用。,急性中毒的救治(ji249。zh236。)原則,第二十九頁，共五十五頁。,④早期防治急性腎功能衰竭，由于許多毒物進入機體要經(jīng)腎臟排出，故對腎功能有損害，如魚膽中毒幾乎100%引起急性腎功能衰竭。急性重度中毒若發(fā)生急性腎功能衰竭，給救治(ji249。zh236。)帶來困難：一是毒物不能盡快地排泄，繼續(xù)毒害機體；二是肺水腫、腦水腫、腦疝不能有效地控制；三是電解質(zhì)失衡不能夠有效地調(diào)節(jié)。因此，要重視腎的血氧供應(yīng)、合理使用利尿劑，適時適量應(yīng)用血管擴張劑。 ⑤糾正水電解質(zhì)和酸堿的失衡 。,急性(j237。x236。ng)中毒的救治原則,第三十頁，共五十五頁。,6〉急診(j237。zhěn)醫(yī)師在搶救急性中毒病人時要明確以下幾點： ①應(yīng)高度重視生命體征的變化 。 ②應(yīng)該及時準確判斷威脅患者生命的主要矛盾是什么？ ③應(yīng)根據(jù)具體病情，及時聯(lián)系相關(guān)?？茣\，在最短的時間得到最佳的救治方案。 ④在搶救過程中必須認真、準確、及時記錄并注意記錄時間的準確性。 ⑤應(yīng)根據(jù)實際病情向家屬或單位詳細告知病情的嚴重狀況及預(yù)后，以取得必要的理解和配合。 ⑥發(fā)生3人以上成批中毒應(yīng)及時向上級醫(yī)師及有關(guān)領(lǐng)導(dǎo)報告，涉及法律問題應(yīng)向有關(guān)公安部門匯報。,急性(j237。x236。ng)中毒的救治原則,第三十一頁，共五十五頁。,血漿內(nèi)皮素在一氧化碳中毒時是明顯升高，中毒20min后血漿內(nèi)皮素（ET）即明顯升高，24h后升高更明顯。ACMP后ET升高的原因：目前認為可能是：①ACMP后血液攜氧能力下降，全身組織(zǔzhī)缺氧，腦、心等多個系統(tǒng)的血管內(nèi)皮組織(zǔzhī)能合成減少，細胞代謝障礙造成細胞內(nèi)酸中毒，細胞膜通透性增高，ET釋放入血增多；②急性缺氧時血管緊張（ATⅡ）等血管活性物質(zhì)分泌增加，ATⅡ等可促進內(nèi)皮細胞中ET的MRNA的表達，使血漿ET含量增多；③ACMP的延長，ET含量增高，腎血流量減少，腎小球濾過率低，ET排出減少，使血ET含量進一步升高。④CO中毒后直接損傷血管內(nèi)皮，使其釋放
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