20xx年醫(yī)學專題—急性心肌梗死不錯歸納(編輯修改稿)
2024-11-09 13:56 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 梗死。,15年前下壁心肌梗死,第十二頁，共二十八頁。,疾病(j237。b236。ng)發(fā)生發(fā)展過程,慢性心衰發(fā)展的三個階段 第一階段，心肌已經(jīng)受到損傷或心臟負荷加重，心臟的泵 功能開始下降，各種適應(yīng)性代償機制開始激活，將左心室 功能調(diào)節(jié)至生理穩(wěn)態(tài)范圍，此時患者心功能仍能保持正常 或輕微降低。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的心衰代償機制包括(bāoku242。)：心衰早 期交感—腎上腺素系統(tǒng)和腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活，從 而維持正常心輸出量，但其過度激活會引起血管過度收縮 的作用，為對抗這種作用，如利鈉肽、前列腺素（PGE2和 PGEI2）、一氧化氮等一系列擴血管分子活化，使心臟整 體功能受到代償機制保護，但這一過程長短不同，很難 預計。,10年穩(wěn)定期,第十三頁，共二十八頁。,疾病發(fā)生(fāshēng)發(fā)展過程,慢性心衰發(fā)展的三個階段 第二階段，是一個適應(yīng)不良階段，心臟超負荷，心肌損傷和最初階段的 適應(yīng)性代償機制使左心室功能進一步惡化，出現(xiàn)臨床癥狀，且通常需要 治療。左心室出現(xiàn)結(jié)構(gòu)和形狀的改變，心室由橢圓形變?yōu)榍蛐?，心室?擴張，心臟整體功能出現(xiàn)異常，有明顯的臨床癥狀，神經(jīng)(sh233。njīng)激素和炎癥細 胞因子系統(tǒng)進一步激活，心肌也會出現(xiàn)一系列適應(yīng)性改變，統(tǒng)稱為左心 室重構(gòu)。此時心衰的發(fā)展，并不依賴于血流動力學狀態(tài)； 第三階段，左心室功能失代償伴嚴重心衰是心衰終末階段，死亡率高， 需要更佳的支持治療以維持機體基本灌流。左心室結(jié)構(gòu)、形狀和大小 顯著異常，室壁變薄，心臟擴張，心功能嚴重受損。,第十四頁，共二十八頁。,疾病(j237。b236。ng)發(fā)生發(fā)展過程,因為冠脈出現(xiàn)痙攣或者粥腫形成，部分阻塞血管，心肌長期處于代償(d224。i ch225。nɡ) 機制下，心肌耗氧量大，能量代謝障礙，收縮力減弱等使之向失代償 的方向發(fā)展，使心功能進一步下降，心肌缺血；在誘因作用下導致心 絞痛的發(fā)生，以及慢性心功能不全。 左心衰引起肺靜脈回流不暢，肺淤血，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛 細血管壓升高使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡形成肺水腫（肺順應(yīng)性 降低；支氣管粘膜腫脹，氣道內(nèi)分泌物致氣道阻力增大；間質(zhì)高壓刺 激肺毛細血管旁感受器，引起反射淺快呼吸），肺功能障礙，血氧飽 和度降低，引起發(fā)紺。 陳舊心梗心功能下降，長期慢性心功能不全，血脂異常加之高血壓的 促進，冠脈動粥，粥腫破裂形成繼發(fā)血栓等,加重疾病，使較大面積心 肌壞死急性心力衰竭。,第十五頁，共二十八頁。,疾病發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)過程,第十六頁，共二十八頁。,心室(xīnsh236。)重構(gòu),心室重構(gòu)即心臟受到損傷后基因表達，分子、細胞(x236。bāo)和心肌間質(zhì)變化， 臨床表現(xiàn)為心臟大小、形狀，功能變化。 心肌重構(gòu) 變化：α肌球蛋白的重鏈基因表達下降 β肌球蛋白的重鏈基因表達升高 心肌中肌絲進行性喪失 骨架結(jié)構(gòu)蛋白與興奮收縮偶聯(lián)改變 β腎上腺素能信號通路失敏,保護作用，消除神經(jīng)激素 過度激活造成的不利影響 引起細胞收縮功能障礙 對
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