20xx年醫(yī)學專題—創(chuàng)傷性凝血病診治策略(編輯修改稿)
2024-11-05 01:19 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 二頁，共二十九頁。,Scoring system for diagnosing DIC,Prothrombin Index: the percentage of the present prothrombin complex to its normal level,13,第十三頁，共二十九頁。,非顯性DIC,與顯性DIC 的診斷基本類似，不同的是： （1）非顯性DIC 的診斷不包括FIB，因為只有出現(xiàn)顯性DIC 時，由于廣泛微血管內(nèi)血栓形成以及繼發(fā)過度纖溶的作用，導致纖維蛋白原被大量消耗或降解，使得纖維蛋白原含量明顯減低； （2）考慮納入動態(tài)監(jiān)測的主要(zhǔy224。o)指標包括PLT 、FDPs、PT 的變化趨勢； （3）適當?shù)丶{入部分有價值的分子標志物，如抗凝血酶（AT）、凝血酶－抗凝血酶復合物（TAT）、蛋白C（PC）等。,14,第十四頁，共二十九頁。,創(chuàng)傷性凝血?。–oagulopathy of Trauma）,是在嚴重創(chuàng)傷或大手術(shù)打擊下，機體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥。 隨著創(chuàng)傷嚴重程度評分的升高，創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生率增加(zēngjiā)，死亡率顯著升高。,15,第十五頁，共二十九頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制,具有多源性 Tissue Trauma 組織(zǔzhī)損傷 Shock 休克 Hemodilution 血液稀釋 Hypothermia 低體溫 Acidemia 酸中毒 Inflammation 炎癥反應,16,第十六頁，共二十九頁。,1 .Tissue Trauma,組織損傷 是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的基礎。創(chuàng)傷的直接暴力，休克，炎癥反應，自由基等都可以引起內(nèi)皮細胞的損傷，內(nèi)皮下的Ⅲ型膠原和TF暴露,通過(tōnggu242。)與vWF,血小板及Ⅶ因子結(jié)合，激活凝血進程。受損的內(nèi)皮細胞釋放tPA增加，纖溶酶激活，使機體的纖溶活性增強。在凝血因子減少或功能受損時，纖溶活性增強進一步導致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。,17,第十七頁，共二十九頁。,2. Shock,休克 是創(chuàng)傷早期發(fā)生凝血病的重要原因。在組織低灌注
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