【文章內(nèi)容簡介】 ） Consumption of clotting factors and platelets DIC 血小板和凝血因子消耗血小板和凝血因子消耗 ↑↑ 消耗＞代償增加消耗＞代償增加 ↑ 出血出血 血小板和凝血因子血小板和凝血因子 ↓↓↓■繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活Activation of secondary fibrinolytic system 繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活 纖溶酶 ↑↑ 降解降解 Fg/Fbn↑ 水解各種凝血因子水解各種凝血因子 凝血物質(zhì)凝血物質(zhì) ↓↓ 出血出血 第三十四 頁 ，共七十七 頁 。（二）器官 (q236。guān)功能障礙腎皮質(zhì)腎皮質(zhì) (p237。zh236。)壞死壞死Sheehan’s syndrome微血栓形成（微血栓形成（ DIC）） 器官、細胞缺血、缺氧器官、細胞缺血、缺氧 組織組織 (zǔzhī)代謝、代謝、功能障礙或壞死功能障礙或壞死 臟器功能不全或衰竭臟器功能不全或衰竭 MOF華－佛氏綜合癥第三十五 頁 ，共七十七 頁 。（三）休 克原因： 微血管內(nèi)大量微血栓形成 回心血量減少。廣泛出血 血容量減少。心肌損傷 心輸出量減少。組織活性物質(zhì)、血管活性物質(zhì)及 FDP平滑 (p237。nghu225。)肌舒張外周阻力下降，回心血量減少。第三十六 頁 ，共七十七 頁 。（四）貧（四）貧 血血 微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血 (p237。nxu232。)(microangiopathichemolyticanemia,MAHA） DIC時由于廣泛的微血栓 (xu232。shuān)形成，流動的紅細胞通過纖維網(wǎng)眼時，受到機械性損害引起變形破裂，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象，所引起的貧血。第三十七 頁 ，共七十七 頁 。診 斷 ： 1994年全國出血與血栓學術討論會提供 臨床表現(xiàn)： 有下列兩項以上 (yǐsh224。ng)的臨床表現(xiàn) 1.多發(fā)性出血傾向 2.不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克 3.多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征，如皮膚、 皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、 腦等臟器功能不全 4.抗凝治療有效 五五 、 DIC的診斷的診斷 (zhěndu224。n)第三十八 頁 ，共七十七 頁 。DD測定（ D二聚體實驗）實驗室檢查診斷指標：實驗室檢查診斷指標： 同時有下列三項以上異常同時有下列三項以上異常 1.血小板血小板 ﹤ 100109/L或進行性下降或進行性下降 2.血漿纖維蛋白原含量血漿纖維蛋白原含量 ﹤ 3.凝血酶原時間縮短或延長凝血酶原時間縮短或延長 3秒以上或呈動態(tài)變化秒以上或呈動態(tài)變化 4.3P試驗陽性試驗陽性 或或 FDP﹥ 20mg/L5.凝血酶時間凝血酶時間 6.周圍血破碎紅細胞周圍血破碎紅細胞 ﹥ 2% 第三十九 頁 ，共七十七 頁 。五、五、 DIC防治防治 (f225。ngzh236。)一、防治 (f225。ngzh236。)原發(fā)病二、改善微循環(huán) 三、重建凝血、纖溶的動態(tài)平衡前期抗凝、后期補充凝血因子、血小板等。⑴ 肝素 ① 指征：能迅速除去病因的 DIC② 原則：宜早不宜晚③ 劑量：遵循個體化原則④ 無效時考慮：病因未去除、血小板因素、ATⅢ 減少⑤ 慎用范圍： DIC晚期繼發(fā)纖亢、肝腎功能不全第四十 頁 ，共七十七 頁 。五、五、 DIC防治防治 (f225。ngzh236。)⑵ ATⅢ在肝素治療 (zh236。li225。o)開始后即刻用 ATⅢ ，但在 DIC后期伴繼發(fā)纖亢時應慎用或不用。酌情輸新鮮血、或補充凝血因子、血小板。第四十一 頁 ，共七十七 頁 。創(chuàng)傷性凝血病第四十二 頁 ，共七十七 頁 。1 創(chuàng)傷性凝血病的認識 (r232。n shi)1? 大出血和凝血病（ coagulopathy）在嚴重創(chuàng)傷患者中非常 (fēich225。ng)普遍，往往進展為合并低體溫、酸中毒的 “ 致死性三聯(lián)征 ” ，具有很高的死亡率。? 創(chuàng)傷后的凝血病表現(xiàn)為 PT和 APTT延長、 PLT計數(shù)和 Fbg水平降低等。第四十三 頁 ，共七十七 頁 。創(chuàng)傷性凝血病的認識 (r232。n shi)2? 有關專家在 2024年發(fā)起 “ 針對創(chuàng)傷大出血的教育努力 ”（ eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT） 的國際行動，以提高 (t237。 gāo)創(chuàng)傷救治人員對創(chuàng)傷后凝血病的認識和救治水平。? 長期以來，人們一直認為凝血病是在傷員入院接受大量液體復蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的丟失、消耗和稀釋，以及由酸中毒和低體溫導致的凝血因子功能障礙。? 事實上，凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生，并且和預后密切相關。約 25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。