20xx年醫(yī)學(xué)專題—凝血與抗凝血題題(編輯修改稿)
2024-11-19 04:48 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 可激活 ( ) Ⅴ Ⅹ Ⅲ Ⅺ Ⅸ 30. FⅦa復(fù)合物經(jīng)選擇通路可激活： Ⅴ Ⅹ Ⅲ Ⅺ Ⅸ 二、問答題 1．簡述各種原因使血管內(nèi)皮細胞損傷引起DIC的機制。 2．簡述嚴重感染導(dǎo)致DIC的機制。 3．簡述DIC引起出血的機制。 4．簡述引起APC抵抗的原因及其機制。 5．簡述凝血酶激活的纖溶抑制物（TAFI）抑制纖溶過程的機制。 6．簡述組織因子途徑抑制物使FⅦaTF失去活性的機制。 7．簡述TMPC系統(tǒng)的抗凝機制。 第十二章 凝血與抗凝血平衡紊亂【參考答案】一、單擇題 二、問答題1．缺氧、酸中毒、抗原抗體復(fù)合物、嚴重感染、內(nèi)毒素等原因，可損傷血管內(nèi)皮細胞，內(nèi)皮細胞受損可產(chǎn)生如下作用：（1）促凝作用增強，主要是因為：①損傷的血管內(nèi)皮細胞可釋放TF，啟動凝血系統(tǒng)，促凝作用增強；②帶負電荷的膠原暴露后可通過FⅫa激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。（2）血管內(nèi)皮細胞的抗凝作用降低。主要表現(xiàn)在：①TM/PC和HS/ATⅢ系統(tǒng)功能降低；②產(chǎn)生的TFPI減少。（3）血管內(nèi)皮細胞的纖溶活性降低，表現(xiàn)為：血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI1產(chǎn)生增多，（4）血管內(nèi)皮損傷使NO、PGIADP酶等產(chǎn)生減少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促進血小板粘附、聚集。（5）膠原的暴露可使FⅫ激活，可進一步激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)等。激肽和補體產(chǎn)物（C3a、C5a）也可促進DIC的發(fā)生（圖111）。缺氧、酸中毒、抗原抗體復(fù)合物、嚴重感染、內(nèi)毒素TM/PC釋放TF 膠原暴露 HS/ATⅢ tPA PAI NO、PGIADP酶TFPIⅦa/TF FⅫa 外源性凝 內(nèi)源性凝 激肽補血 系 統(tǒng) 血 系 統(tǒng) 體系統(tǒng)激肽C3a、C5a 血小板粘附 促凝作用 抗凝作用 纖溶作用 聚集功能彌 散 性 血 管 內(nèi) 凝 血 圖111 血管內(nèi)皮細胞損傷引起DIC機制示意圖 2. 嚴重的感染引起DIC可與下列因素有關(guān)：①內(nèi)毒素及嚴重感染時產(chǎn)生的TNFα、LI1等細胞因子作用于內(nèi)皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內(nèi)皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來，血管內(nèi)皮細胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；②內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進一
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