20xx年醫(yī)學(xué)專題—凝血和抗凝(編輯修改稿)
2024-11-02 07:18 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 的出血性疾病。 包括: 血友病A（Ⅷ缺乏癥） 血友病B（Ⅸ缺乏癥） 血友病C（Ⅺ缺乏癥） 血友病A是典型(diǎnx237。ng)的性染色體（X染色體）隱性遺傳疾病 表現(xiàn)：內(nèi)出血，創(chuàng)傷后出血不止,第十七頁，共四十四頁。,http://blslx.xlb.fmmu.edu.cn/,歐洲皇室(hu225。ngsh236。)血友病遺傳圖,第十八頁，共四十四頁。,http://blslx.xlb.fmmu.edu.cn/,二、血小板的異常(y236。ch225。ng),血小板減少 再障，白血病，骨髓抑制，ITP等 血小板增多 慢粒，原發(fā)性血小板增多等 血小板功能(gōngn233。ng)異常 巨大血小板綜合癥 Glanzmann血小板無力癥,第十九頁，共四十四頁。,http://blslx.xlb.fmmu.edu.cn/,第三節(jié) 彌散(m237。s224。n)性血管內(nèi)凝血,彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物質(zhì)(w249。zh236。)入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管內(nèi)微血栓形成(高凝狀態(tài))同時又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進（低凝狀態(tài)）,使機體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn)出血, 貧血，休克甚至多器官功能障礙的病理過程.,第二十頁，共四十四頁。,http://blslx.xlb.fmmu.edu.cn/,DIC凝血與抗凝的變化(bi224。nhu224。)過程,第二十一頁，共四十四頁。,http://blslx.xlb.fmmu.edu.cn/,一、DIC的原因和發(fā)病(fā b236。ng)機制,第二十二頁，共四十四頁。,http://blslx.xlb.fmmu.edu.cn/,病 例,第二十三頁，共四十四頁。,http://blslx.xlb.fmmu.edu.cn/,DIC的發(fā)病(fā b236。ng)機制,組織因子(yīnzǐ)釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng),創(chuàng)傷，燒傷(shāoshāng)，大手術(shù)，產(chǎn)科意外 腫瘤組織壞死，白血病細胞破壞,第二十四頁，共四十四頁。,http://blslx.xlb.fmmu.edu.cn/,DIC的發(fā)病(fā b236。ng)機制,損傷的VEC釋放TF ，啟動外源性凝血系統(tǒng) VEC的抗凝作用降低 產(chǎn)生tPA減少，PAI1增多(zēnɡ duō)，纖溶活性降低 NO、PGIADP酶產(chǎn)生減少，抑制PLT粘附，聚 集的功能降低 膠原暴露，激活FⅫ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng),血管(xu232。guǎn)內(nèi)皮細胞損傷,第二十五頁，共四十四頁。,http://blslx.xlb.fmmu.edu.cn/,DIC的發(fā)病(fā b236。ng)機制,RBC破壞，釋放大量ADP，促進血小板粘附，聚集 WBC破壞釋放TF樣物質(zhì)(w249。zh236。)，WBC受刺激表達TF PLT激活、粘附、聚集，促進凝血,血細胞的大量破壞(p242。hu224。i)，血小板被激活,第二十六頁，共四十四頁。,http://blslx.xlb.fmmu.edu.cn/,DIC的發(fā)病
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